山西医科大学神经生物学研究室
- 作品数：40 被引量：139H指数：6
- 相关作者：郑肇青张瑞新王航聂红王桢更多>>
- 相关机构：南京大学生命科学学院生物科学与技术系南京大学生命科学学院太原理工大学体育学院更多>>
- 发文基金：山西省青年科技研究基金山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小脑：它的组件式神经元环路是如何进行运动学习和经典式条件反射活动的？被引量：5
- 2008年
- 近年来积累的资料表明,脊椎动物小脑不仅参与一向公认的躯体平衡、运动协调和技巧动作的获得,而且也同神经系统的高级认知功能(cognitive function)有关;但如何把这些功能活动同小脑特有、而又规则地遍布于小脑各部分的组件式结构(modular organization)联系起来,却存在较大的分歧和研究空间。本文仅就小脑的结构特点,以及如何将它们同近年来已成为研究热点的有关运动学习(motor learning)和经典式条件反射形成机制联系起来,作一些重点介绍。
- 韩中胜乔健天
- 关键词：小脑小脑皮层
- 大鼠鞘内注入前强啡肽原的反义寡聚核苷酸减弱福尔马林引起的脊髓背角中强啡肽 A的合成和行为痛反应 :细胞免疫化学和行为学联合观察(英文)被引量：2
- 2003年
- 应用大鼠鞘内预先注入对抗前强啡肽原表达的反义寡聚核苷酸技术 ,观察了此处理对动物后脚掌注射福尔马林 ( 5 %,1 0 0μl)诱发的行为痛反应的影响 ,同时在行为检查的 1 h后立即用免疫组化技术检测了大鼠腰髓背角 c-Fos蛋白和强啡肽 A( 1 -8)的表达。结果显示 ,上述反义寡聚核苷酸预处理可明显减弱注射福尔马林引起的行为痛反应 ,而且背角中强啡肽 A( 1 -8)表达下降 ,福尔马林引起背角 Fos蛋白合成不受影响。前已证明 ,鞘内注射对抗 c-fos的反义寡聚核苷酸 ,可以减弱福尔马林引起的痛反应 ,同时背角 Fos蛋白和强啡肽 A( 1 -8)表达量减小 ;因而本实验的结果表明 :( 1 )伤害性刺激诱导背角 Fos蛋白和强啡肽合成参与伤害性信息在脊髓的传递过程 ,Fos蛋白的合成先于强啡肽的合成。 ( 2 )在脊髓痛过敏状态的调制中 ,强啡肽是作为一种致痛因子而不是抗痛因子起作用。
- 祁文秀张宇祁金顺乔健天
- 关键词：反义寡聚核苷酸强啡肽A脊髓背角
- 亚硒酸钠对体外培养皮质神经元的致凋亡及相关基因的调控作用
- 已经证实硒在体内外均能对大脑神经细胞生长产生影响,其作用性质取决于硒在体内代谢转化的中间代谢物存在形式。本研究观察了亚硒酸钠(Sodium Selenite)是否能诱导体外培养新生小鼠大脑皮质神经元凋亡及其时间和剂量反应...
- 肖荣乔健天闫秀珍王瑞
- 文献传递
- 溶血磷脂酸对离体培养的大鼠胚胎神经干细胞向神经胶质细胞分化的影响(英文)被引量：4
- 2007年
- 本研究用免疫细胞化学荧光双标技术观察了溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对大鼠胚胎神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化为少突胶质细胞(galactocerebroside-positive,Gal-C阳性)和星形胶质细胞(glial fibrillary acidic protein-positive,GFAP阳性)的影响,并且用RT-PCR技术对NSCs可能表达的LPA受体进行分析。结果显示:(1)加入不同浓度(0.01～3.0μmol/ L)LPA,第7天进行检测时,少突胶质细胞数量呈明显的剂量依赖性增加,峰值出现在1.0μmol/L LPA组,少突胶质细胞所占百分比从对照组的8.5%增加到32.6%;(2)星形胶质细胞的分化几乎不受LPA的影响,第7天时各LPA处理级星形胶质细胞百分比与对照组相比均无显著性差异;(3)RT-PCR结果显示,大鼠胚胎NSCs的LPA_1和LPA_3受体表达明显,而LPA_2受体表达很弱。以上结果表明,较低浓度的LPA可能作为细胞外信号,通过LPA_1和LPA_3受体促进大鼠胚胎NSCs向少突胶质细胞分化和生成,但对星形胶质细胞的分化过程无明显影响。
- 崔慧林乔健天
- 关键词：神经胶质细胞神经干细胞溶血磷脂酸溶血磷脂酸受体
- 溶血磷脂酸促进离体大鼠胚胎神经干细胞的增殖及其向胆碱能神经元分化(英文)被引量：4
- 2006年
- 溶血磷脂酸（1ysophosphatidic acid，LPA）是一种细胞外磷脂信号。本研究用[^3H]-胸腺嘧啶掺入法、免疫细胞化学和Western blot等技术，观察了LPA对体外培养的大鼠胚胎神经干细胞（neural stem cells，NSCs）的增殖以及向MAF2标记的一般神经元和ChAT标记的胆碱能神经元的分化的影响。结果显示：（1）在特殊的无血清培养基中加入低浓度的LPA（0．01-1．0μmol/L）后，NSCs对【^3H】-胸腺嘧啶的摄入呈剂量依赖性增加，表明LPA对NSCs有显著的促增殖作用；（2）在培养基中加入胎牛血清以诱导NSCs的分化，发现低浓度的LPA增加MAF2阳性和ChAT阳性神经元的比例，0．1μmol／L LPA引起的增加达到峰值；（3）Western blot分析显示LPA促进了MAP2和ChAT的表达；（4）在诱导NSCs出现分化早期，用倒置显微镜观察到低浓度的LPA明显促进细胞突起的生长和细胞的迁移。以上结果表明，低浓度LPA在一定范围内可以促进NSCs的增殖、并分化为一般的MAP2阳性神经元和特殊的胆碱能神经元，而且LPA可以促进在分化早期出现的神经元或神经胶质细胞前体细胞的迁移和突起生长。
- 崔慧林乔健天
- 关键词：分化胆碱能神经元胚胎神经干细胞溶血磷脂酸
- β-淀粉样蛋白31-35片段对海马神经元分离膜片Ca^(2+)激活大电导钾通道的抑制被引量：10
- 2001年
- 为了确定β－淀粉样蛋白（ＡβＰ）在影响神经元电生理特性并导致神经毒作用时的最短活性序列，实验采用膜片钳技术，在急性分离的大鼠海马ＣＡＩ区锥体细胞的“内面向外”式膜片上，观察了ＡβＰＲ的３１－３５和２５－３５片段对Ｃａ２＋激活大电导钾（ＢＫ）通道活动的影响。结果显示，浴液中给予 ５μｍｏｌ／Ｌ的ＡβＰ ３１－３５后，ＢＫ通道的平均开放概率（Ｐｏ）和开放频率在１～３ｍｉｎ内分别减少了８５．８％（Ｐ＜０．０１）和７２．１％（Ｐ＜０．０１）；平均开放时间减少了４１．１％（Ｐ＜０．０１）；平均电流幅度则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；给子同样摩尔浓度的ＡβＰ ２５－３５后，ＢＫ通道平均Ｐｏ减少了８５．５％（Ｐ＜０．０１），平均开放时间减少了５１．４％，（Ｐ＜０．０５）。结果提示，两种ＡβＰ片段对海马神经元ＢＫ通道具有抑制作用，这可能与ＡβＰ的神经毒性作用有关；ＡβＰ３１－３５片段可能是ＡβＰ分子中影响细胞电生理特性的最小活性序列。
- 祁金顺乔健天
- 关键词：Β-淀粉样蛋白海马神经元膜片钳
- c-fos反义寡聚核苷酸对亚硒酸钠引起的皮质神经元凋亡的保护作用(英文)被引量：3
- 2002年
- 本文利用 c-fos ASO(反义链全部硫代磷酸化修饰 )技术阻断 c-fos的表达 ,观察此项处理对亚硒酸钠在体外培养皮质神经细胞致凋亡作用和相关基因表达改变的影响。结果显示 :( 1) c-fos ASO可阻断亚硒酸钠的致凋亡作用 ,且有一定的剂量和时间依赖性 ;用琼脂糖凝胶电泳分析由各个时间点提取的 DNA片段 ,与对照组比较 ,c-fos ASO能明显阻断亚硒酸钠诱导的典型的 DNA梯型 ;用流式细胞仪检测得到的 DNA含量直方图也显示 ,在 c-fos ASO处理后 ,与对照组比较 ,亚硒酸钠引起的亚二倍体峰变小 ;( 2 )用 RT-PCR法检测表明 ,在用 c-fos ASO和亚硒酸钠处理皮质神经细胞后 ,不仅阻断了 c-fos表达的上调 ,对其它几种基因表达的改变也有不同的影响 ,与对照组比较 ,c-fosm RNA在各个时间点 ( 0 .5、1、2、4和 2 4h)不再上升 ,bcl-2 m RNA则不再下降 ,bax m RNA和 ACh E m RNA都不再上升 ;唯一不同的是 ,p5 3m RNA的变化趋势则与未经 c-fos ASO预处理时基本相同 ,在多数时间点两组 p-5 3m RNA水平之间无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,说明此基因的表达基本不受 c-fos ASO作用的影响。上述结果提示 ,亚硒酸钠诱导的神经元凋亡可能是一组级联式基因表达更变的结果 ,c-fos是其中的一个组成成员 ,它的表达改变被阻断后 ,处于它下游?
- 肖荣窦岩赵嘉惠王瑞闫秀珍乔健天
- 关键词：亚硒酸钠皮质神经元凋亡
- 非遗传性老年痴呆的动物模型及行为学、病理学改变被引量：26
- 1997年
- 通过毁损Ｗｉｓｔａｒ大鼠迈内特基底核（ｎｕｃｌｅｕｓｂａｓａｌｉｓｏｆＭｅｙｎｅｒｔ，ｎｂＭ）建立非遗传性老年痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）动物模型。用Ｍｏｒｉｓ水迷宫、六胺银染色、ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ（ＡＣｈＥ）细胞化学、β淀粉蛋白（βａｍｙｌｏｉｄｐｒｏｔｅｉｎ，βＡＰ）和τ蛋白免疫细胞化学及超微结构观察等方法进行行为学及病理学变化研究。结果证明：毁损ｎｂＭ鼠学习、记忆能力下降，乙酰胆碱酯酶ＡＣｈＥ锐减，βＡＰ和τ蛋白样免疫神经元增加，细胞水肿、溶解，溶酶体、微管增加，突触密度减少，变性、坏死细胞形成与人ＡＤ相似的老年斑。本研究肯定了ｎｂＭ和ＡＣｈＥ在非遗传性ＡＤ的作用。
- 李琳
- 关键词：老年性痴呆动物模型行为学
- 福尔马林皮下注入引起大鼠脊髓背角表层神经元Fos蛋白和蛋白激酶Cβ亚型的共同表达 :免疫细胞化学双标法研究(英文)被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究慢性伤害性模型大鼠脊髓背角表层神经元中Fos蛋白和蛋白激酶Cβ亚型的表达间的关系。方法 :用免疫细胞化学双标技术 ,观察了大鼠一侧后脚掌注射福尔马林 1h后 ,脊髓腰段背角神经元中Fos蛋白和蛋白激酶Cβ亚型 (PKCβ)的表达及二者的共存情况。结果 :1)注射侧背角表层中有大量Fos蛋白样免疫组化染色阳性神经元出现 ,且其中一半以上同时有PKCβ样免疫反应的增强 ,而背角表层中有PKCβ样免疫反应增强的神经元中 ,只有 1/5同时有Fos蛋白样阳性反应出现 ;2 )在注射侧背角Ⅴ～Ⅶ层中也有少量Fos蛋白样阳性反应神经元出现 ,但它们都不出现PKCβ LI反应的增强。结论 :背角表层中的双标免疫阳性神经元可能与慢性伤害性输入引起的脊髓过敏状态的形成有关。
- 聂红王瑞张瑞新祁金顺乔健天
- 关键词：福尔马林神经元FOS蛋白
- c-fos,bax和p53的反义寡聚核苷酸(ASOs)对溶血磷脂酸所致的培养小鼠大脑皮层神经元凋亡的影响(英文)
- 2009年
- 溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)在高浓度时( >50μmol/L)显示出对培养大脑皮层神经元致凋亡特性。本研究旨在初步分析溶血磷脂酸致凋亡过程中对相关基因表达的依赖性,在研究中结合琼脂糖电泳,HO33342染色和TUNEL技术观察c-fos,bax和p53三种反义寡聚核苷酸对溶血磷脂酸致培养大脑皮层神经元致凋亡的影响。结果显示结合c-fos, bax和p53三种反义寡聚核苷酸均表现出对溶血磷脂酸致凋亡的神经保护作用。溶血磷脂酸的致凋亡过程为c-fos,bax和p53基因依赖性,不同于b淀粉样蛋白片段31 -35的致凋亡特性。
- 郑肇青方羡君胥显民李建国乔健天
- 关键词：溶血磷脂酸C-FOSBAXP53反义寡聚核苷酸
