您的位置： 专家智库 > >

北京协和医学院基础医学院药理学系

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所中国医学科学院北京协和医学院基础医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作机构

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇硬化症
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇羧胺三唑
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞模型
  • 1篇小胶质细胞
  • 1篇抗炎
  • 1篇抗炎作用
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死因子
  • 1篇肌萎缩
  • 1篇肌萎缩侧索硬...
  • 1篇肌萎缩侧索硬...
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇侧索硬化
  • 1篇侧索硬化症

机构

  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 1篇郭磊
  • 1篇李娟
  • 1篇于晓丽
  • 1篇叶菜英
  • 1篇张朋飞
  • 1篇朱蕾
  • 1篇张德昌

传媒

  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
羧胺三唑在BV2细胞模型中的抗炎作用
2011年
目的探讨羧胺三唑(CAI)对BV2细胞模型中多种炎性细胞因子的调节作用。方法将不同浓度的CAI加入BV2细胞中培养18 h后,用CCK-8法测定其细胞数。分别用ELISA试剂盒和硝酸盐还原法测定细胞培养基上清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、NO的含量,用荧光定量PCR法测定BV2细胞中TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的含量。结果与对照组相比,CAI浓度在20、30、40μmol/L能够剂量依赖性抑制BV2细胞TNF-α的分泌[(359.4±12.9)vs(241.6±16.1),(135.7±6.4),(5.3±1.9)pg/mL,P<0.01],也可显著抑制IL-1β、NO、IL-6的分泌(P<0.01),同时也能够降低TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达(P<0.01)。结论 CAI能够明显降低在ALS的BV2细胞模型中炎性介质TNF-α、IL-1β、NO、IL-6的分泌以及TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达,对小胶质细胞的活化及其炎性反应有明显的抑制作用。
张朋飞郭磊李娟朱蕾于晓丽张德昌叶菜英
关键词：羧胺三唑小胶质细胞肌萎缩侧索硬化症肿瘤坏死因子
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0