湖北中医药大学基础医学院病理学教研室
- 作品数：9 被引量：31H指数：3
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- 研究性学习在病理学教学中的探索与实践
- 2015年
- 病理学是联系基础医学和临床医学的桥梁学科，其教学质量的好坏直接影响着临床各专业的教学效果。研究性学习作为一种新的课程模式，把学习的主动权交给学生，教师通过创设问题情景，借鉴科学研究的基本方法，引导学生在研究过程中主动获取知识、发展智力和培养能力的学习方式[1]。
- 姜霞王秀莲熊凡李萍尹漾阳
- 关键词：研究性学习病理学教学
- 微课在中医院校病理学教学中的应用被引量：2
- 2021年
- 目的:探索微课和面授结合的混合式教学在中医药院校病理学教学中的应用。方法:选取2018级针灸推拿学(1)(2)(3)(4)班,(1)班和(2)班为对照组,授课方式为传统面授教学模式,(3)班和(4)班为实验组,授课方式为微课和面授结合的混合式教学模式。两组学生在全部病理学课程结束后,进行统一的理论课及实验课考试,将两组学生考试成绩按分数高低进行分类,统计每一类中的学生人数及每组学生的平均成绩进行组间比较。结果:与对照组相比,实验组学生的理论课及实验课考试平均成绩明显提高,且每个分数段的成绩与对照组比均有差异,差异有显著的统计学意义。结论:微课和面授结合的混合式教学效果良好,以后会进一步完善并推广应用该教学模式。
- 王秀莲富青尹漾阳姜霞熊凡
- 关键词：信息技术病理学教学中医药院校
- 淫羊藿苷和固本方改善肾虚型老年痴呆模型鼠海马神经元突触损伤被引量：9
- 2020年
- 目的:观察淫羊藿苷和固本方对肾虚型老年痴呆模型鼠海马神经元突触形态的影响。方法:选用健康成年SD大鼠52只,随机分为对照组、肾虚型老年痴呆模型组、淫羊藿苷治疗组和固本方治疗组,每组13只。采用皮下注射氢化可的松(15mg·kg^-1·d^-1),连续14d,第15天侧脑室定位注射Aβ_(25-35)建立肾虚型老年痴呆大鼠模型。淫羊藿苷及固本方治疗4周后,通过Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力。采用高尔基染色技术统计分析海马DG区神经元树突一级分支上树突棘的密度;通过超微电镜分析突触超微结构;提取海马组织采用突触后致密物95(PSD95)及NMDA受体亚基1(GluN1)抗体检测突触后相关蛋白的表达。结果:与肾虚型老年痴呆模型组比较,淫羊藿苷治疗组和固本方治疗组在原目标象限区域停留时间的比例和穿越原平台的次数显著增加(P<0.05);与对照组比较,肾虚型老年痴呆模型组海马神经元树突棘数目显著减少(P<0.05),突触后致密物显著变薄(P<0.05),PSD95及GluN1蛋白的表达显著减少(P<0.05);与肾虚型老年痴呆模型组比较,淫羊藿苷治疗组和固本方治疗组海马神经元树突棘数目显著增多(P<0.05),突触后致密物显著增厚(P<0.01,P<0.05),PSD95及GluN1蛋白的表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:淫羊藿苷和固本方有效改善海马神经元突触损伤,改善空间学习记忆能力。
- 方丽媛王平谭爱华肖少刚颜炎姜霞
- 关键词：肾虚老年痴呆淫羊藿苷海马神经元
- 开放式实验教学模式在中医药院校病理学中的应用
- 2018年
- 目的探索开放式实验教学模式在中医药院校病理学中的应用。方法选取2014级中医学(1)(2)(3)(4)班,(1)班和(2)班为对照组,授课方式为传统的封闭式实验教学模式,(3)班和(4)班为试验组,授课方式为开放式实验教学模式。对照组和试验组学生在学期末进行统一的考试,将2组学生考试成绩按分数高低进行分类,统计每一类中的学生人数及每组学生的平均成绩进行组间比较。结果与对照组相比,试验组学生的理论课及实验课考试的平均成绩明显提高,且每个分数段的成绩与对照组相比,差异有统计学意义。结论病理学开放式实验教学取得了良好的教学效果,今后可以对更多不同专业的学生应用该教学模式。
- 尹漾阳王秀莲熊凡李萍姜霞许湘富青
- 关键词：开放式实验教学模式中医药院校病理学教学
- 肾阳虚对实验大鼠胃窦、小肠黏膜组织显微结构的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨肾阳虚对实验大鼠胃窦、小肠黏膜组织显微结构的影响。方法切除大鼠双侧肾上腺的3／4复制肾阳虚动物模型，术后4周分为肾阳虚模型组、参附汤组，假手术组除不切除肾上腺外余同手术组，作为对照组。参附汤组大鼠灌胃给予参附汤水煎液，肾阳虚模型组和对照组给予等容量的生理盐水，灌胃4周。常规HE切片观察各组大鼠胃窦、小肠黏膜组织结构。结果①肉眼观察，假手术组大鼠的胃肠黏膜正常，呈粉红色，有光泽，弹力较好；与假手术组比较，模型组大鼠的胃肠黏膜变薄，色泽暗淡，弹力较差；与模型组比较，参附汤组大鼠的胃肠黏膜稍厚，略有光泽，弹力尚可。②显微镜下可见，假手术组大鼠的胃窦、小肠黏膜组织结构正常；与假手术组比较，模型组大鼠胃窦黏膜组织细胞间隙变大，黏膜腺体有不同程度的排列紊乱、疏松，出现大量空泡样变；小肠黏膜绒毛边缘不整齐，部分上皮细胞脱落、缺失；与模型组比较，参附汤组大鼠胃窦黏膜组织细胞间隙变小，腺细胞排列较规则，空泡样变减少：小肠黏膜组织绒毛排列规则，上皮基本完整。结论肾阳虚证动物模型胃窦、小肠黏膜组织结构出现病理改变。
- 吕银娟张智华吴建红许湘周安方张玉辉
- 关键词：肾阳虚显微结构
- 汉防己甲素诱导人肝癌细胞株HepG 2凋亡及对Bax、Caspase-3的影响
- 许湘胡继鹰熊凡冯秋珍
- 涤痰汤及其拆方对阿尔茨海默病大鼠行为及tau蛋白磷酸化的影响被引量：10
- 2020年
- 目的:观察涤痰汤及其拆方组对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:通过对SD大鼠海马注射β-淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))复制AD大鼠模型,用涤痰汤全方组和各拆方煎剂灌胃,4周后利用Morris水迷宫、Western Blot检测各组大鼠空间学习记忆能力和tau蛋白磷酸化的变化。结果:与模型组比较,涤痰汤全方组和各拆方组均能减轻模型大鼠的空间学习记忆障(P<0.01,P<0.05)。涤痰汤全方组、拆方三组(人参、茯苓、甘草配伍)、拆方四组(枳实、竹茹配伍)能显著降低模型鼠tau蛋白pT205、pT231、pS396、pS404位点的磷酸化水平(P<0.01,P<0.05),拆方一组(半夏、姜南星配伍)、拆方二组(橘红、石菖蒲配伍)能显著降低tau蛋白pT231位点的磷酸化水平(P<0.01)。涤痰汤全方组、拆方三组、拆方四组能显著降低磷酸酯酶2A(PP2A)蛋白催化亚基pY307位点的磷酸化从而上调其活性(P<0.01,P<0.05);涤痰汤全方组及各拆方组都能明显增加糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白pS9位点的磷酸化从而抑制其活性(P<0.01)。结论:涤痰汤全方组和拆方组能激活PP2A、抑制GSK-3β,减轻tau蛋白的过度磷酸化,改善模型大鼠的空间学习记忆障碍。
- 尹漾阳廖文莉王平
- 关键词：涤痰汤拆方阿尔茨海默病TAU蛋白过度磷酸化
- 涤痰汤及其拆方对阿尔茨海默病大鼠神经保护作用的研究被引量：9
- 2019年
- 目的观察涤痰汤及其拆方对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠的神经保护作用。方法通过对SD大鼠海马注射Aβ1-42复制AD大鼠模型。84只动物随机分为对照组、模型组、涤痰汤全方组、涤痰汤拆方1组(半夏+姜南星)、涤痰汤拆方2组(橘红+石菖蒲)、涤痰汤拆方3组(人参+茯苓+甘草)、涤痰汤拆方4组(枳实+竹茹),每组12只。灌胃4周后利用Morris水迷宫、Bielschowsky′s银染、Western Blot、ELISA分别检测各组大鼠空间学习记忆能力、海马神经原纤维缠结情况、β淀粉样前体蛋白(APP)磷酸化水平和β-淀粉样蛋白(Aβ)含量的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.05,P<0.01),神经原纤维缠结明显增多(P<0.01),APP蛋白Thr668位点的磷酸化水平明显增加(P<0.01),海马Aβ1-42的生成明显增加(P<0.01)。与模型组比较,涤痰汤全方组及各拆方组模型鼠空间学习记忆障碍均改善(P<0.05,P<0.01),模型鼠海马的神经原纤维缠结减轻,APP蛋白Thr668位点的磷酸化水平下调(P<0.05,P<0.01),海马Aβ1-42的生成减少(P<0.01)。结论涤痰汤全方组和拆方组能减轻AD模型鼠脑神经病理学改变、减少Aβ的生成,从而发挥神经保护作用。
- 尹漾阳王平
- 关键词：涤痰汤拆方阿尔茨海默病神经原纤维缠结Β淀粉样蛋白
- 淫羊藿苷抑制Aβ25-35诱导的N2a细胞自噬及减少细胞内外Aβ的实验研究被引量：2
- 2021年
- 目的研究淫羊藿苷(ICA)对β-淀粉样蛋白肽25-35(Aβ25-35)诱导的小鼠神经瘤母细胞(N2a)Aβ含量和自噬溶酶体途径的影响。方法 N2a细胞培养基加入不同浓度的ICA(0.05、0.1、0.2 μmol/L)孵育6 h,再将20 μmol/L老化的Aβ25-35处理24 h。实验分为5组:对照组(DMSO)、AD细胞模型组(Aβ25-35)、0.05 μmol/L ICA 干预组(Aβ25-35+ICA0.05)、0.1 μmol/L ICA 干预组(Aβ25-35+ICAO.1)、0.2 μmol/L ICA 干预组(Aβ25-35+ICA0.2)。将 0.2 μmol/L 的 ICA 预处理 N2a 细胞2、4、6 h,再加入Aβ25-35处理24 h。收集细胞和培养基,ELISA法测定细胞内外Aβ40及Aβ42含量;免疫印迹法检测LC3、P62、p70S6K及其苏氨酸389位点磷酸化(p-p70S6K,活性形式)的表达;采用细胞免疫荧光技术观察LC3和4G8(识别Aβ17-24片段)的染色强度及LAMP2和4G8共定位情况。结果与对照组比较,AD细胞模型组细胞存活率降低(P<0.05),细胞内外Aβ42及Aβ40的含量增加(P<0.01,P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和P62蛋白表达均增加(P<0.05),p-p70S6K表达增加(P<0.01)。与AD细胞模型组比较,0.05、0.1和0.2 μmol/L ICA干预组细胞活力下降(P<0.05),0.2 μmol/L ICA干预组细胞内外Aβ42及Aβ40含量降低(P<0.05),0.1 和 0.2 μmol/L 干预组 ICALC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ和 4G8 蛋白表达降低(P<0.05)。0.2 μmol/L ICA预处理4、6 h可明显降低AD细胞模型细胞内外Aβ42和Aβ40的含量,降低LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ和P62蛋白表达及p-p70S6K/p70S6K(P<0.05)。结论ICA可抑制Aβ25-35诱导的N2a细胞自噬,降低p70S6K活性并减少细胞内外Aβ。
- 姜霞王平
- 关键词：淫羊藿苷
