华北理工大学公共卫生学院河北省煤矿卫生与安全实验室
- 作品数：53 被引量：162H指数：7
- 相关作者：袁聚祥蒋守芳薛玲范红敏高红霞更多>>
- 相关机构：中国医科大学公共卫生学院中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京中医药大学东方学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学哲学宗教更多>>
- 中国煤矿工人北戴河疗养院入院治疗的165例矽肺患者矽肺进展危险因素分析被引量：9
- 2018年
- 目的收集165例矽肺患者基本情况、职业暴露史、矽肺对健康影响等资料,寻找矽肺进展的危险因素。方法收集2016年10月16日—2017年4月16日入院的165名矽肺患者相关资料,对可能影响矽肺进展的17个因素进行χ~2检验;将χ~2检验后有差异的因素纳入回归方程进行有序logistic回归分析。结果我们共收集165例矽肺患者相关资料,肺内粉尘沉着症22例,一期矽肺42例,二期矽肺36例,三期矽肺65例。年龄、民族、运动情况、学历、血型、体质指数、地区、接尘时间、脱尘时间、合并脂肪肝、合并肾结石、合并肺结核、合并心脑血管情况共13个因素在不同矽肺期别间比较,差异无统计学意义(P>0.05),吸烟史、饮酒史、矽肺患者吸入粉尘的性质、是否合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)共4个因素在不同期别矽肺间比较,差异有统计学意义(P<0.05),很可能是矽肺进展的危险因素。将吸烟史、饮酒史、矽肺患者吸入粉尘的性质、是否合并COPD 4个因素纳入回归方程进行有序logistic回归分析,最终保留是否有饮酒史、吸入粉尘性质、是否合并COPD3个变量。结论经统计学分析,是否有饮酒史、吸入粉尘性质、是否合并COPD 3个因素可能是矽肺进展的危险因素。
- 王焕陈刚孙志谦唐亚丽韩科张政沈福海
- 关键词：矽肺慢性阻塞性肺疾病
- 山西某煤矿集团不同工种尘肺患者发病特征被引量：9
- 2016年
- [目的]通过了解山西某煤矿不同工种尘肺患者的发病特征,探讨不同岗位(作业环境)对工人健康的影响。[方法]收集山西某煤矿集团1970—2010年入矿的所有符合进入标准的1 847名尘肺患者的职业史资料和职业病诊断资料,建立数据库。按照其职业史资料,将研究对象划分为掘进、采煤、混合、辅助4类统计工种,分析不同工种尘肺患者的发病潜伏期、发病年龄、接尘工龄、结核合并率及定诊时的脱尘比例。[结果]在被调查的1 847名尘肺患者中,掘进、采煤、混合、辅助工人的发病潜伏期分别为(21.9±8.8)、(23.7±9.1)、(17.0±6.3)、(23.9±6.1)年,发病年龄分别为(46.0±8.4)、(48.2±8.3)、(42.3±7.2)、(44.0±6.2)岁,接尘工龄分别为(19.6±7.2)、(21.6±7.8)、(16.2±5.0)、(20.4±6.5)年,定诊时的脱尘比例分别为46.8%、57.8%、29.6%、60.7%;不同工种的发病潜伏期、发病年龄、接尘工龄、定诊时的脱尘比例不同,差异有统计学意义(均P<0.05)。其中混合工发病潜伏期最短,发病年龄最小,接尘工龄最短,定诊时的脱尘比例也最低。掘进、采煤、混合、辅助工人的结核合并率分别为1.8%、1.0%、3.7%、2.6%,差异无统计学意义。[结论]该煤矿企业中,混合工发病潜伏期最短,发病年龄最小,接尘工龄最短,定诊时的脱尘比例最小。
- 肖淑玉齐慧生张群李磊袁聚祥沈福海
- 关键词：煤工尘肺潜伏期接尘工龄合并结核
- 倒班对男性钢铁工人超重／肥胖的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨倒班对钢铁工人超重/肥胖的影响。方法 对2015年3月至2016年3月进行职业健康查体的唐山钢铁集团有限责任公司男性在职员工进行问卷调查和体格测量。采用logistic回归模型和限制性立方样条模型，分析倒班及倒班年限对钢铁工人超重/肥胖的影响。结果 共纳入7 262例男性钢铁工人，超重/肥胖率为64.5%（4 686/7 262），其中超重率为34.3%，肥胖率为30.2%。调整年龄、文化程度、家庭人均月收入等因素后，多因素logistic回归分析结果显示，现在倒班与超重/肥胖、肥胖有关，OR值（95%CI）分别是1.19（1.05-1.35）、1.15（1.00-1.32）。限制性立方样条模型分析显示，男性工人中倒班年限与超重/肥胖具有相关性（χ^2=8.91，P〈0.05）且呈非线性关系（非线性检验χ^2=7.43，P〈0.05）。倒班年限与肥胖具有相关性（χ^2=15.95，P〈0.05）且呈非线性关系（非线性检验χ^2=10.48，P〈0.05）。结论 男性钢铁工人倒班与超重/肥胖有关，且倒班年限与超重/肥胖呈非线性关系。
- 肖孟迎王朝阳范红敏车崇亮陆瑶丛龙学高雪娟刘亚静袁聚祥李小明胡泊陈银苹
- 关键词：倒班超重肥胖钢铁工人
- 白血病患者血液和尿液中重金属元素分析
- 高红霞常玉荣刘楠
- 氟对原代培养大鼠海马神经元一氧化氮和钙及钙调激酶的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨氟对原代培养海马神经元中NO含量、钙离子水平及磷酸化钙调蛋白激酶蛋白表达水平的影响。方法将原代培养的新生SPF级SD大鼠海马神经元分别暴露于含终浓度为0(对照)、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mg/L氟化钠的培养基中,于37℃、5%CO_2培养箱中继续培养6、12、24 h。检测海马神经元的活性、NOS活力、NO含量及海马神经元中钙离子水平、磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ(pCaMKⅡ)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,0.4、0.8、1.6 mg/L NaF染毒6、12、24 h大鼠海马神经元的细胞存活率均较低,而NOS的活力和NO的含量以及钙离子的水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒6 h比较,仅0.4、0.8、1.6 mg/L NaF染毒24 h大鼠海马神经元的细胞存活率均较低,而NOS的活力和NO的含量以及钙离子的水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,0.4、0.8、1.6 mg/L Na F染毒6 h及0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mg/L Na F染毒12、24 h大鼠海马神经元中pCaMKⅡ蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒6 h比较,不同浓度Na F染毒12、24 h大鼠海马神经元中pCaMKⅡ蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着氟染毒浓度的升高和染毒时间的延长,原代培养大鼠海马神经元的存活率呈下降趋势,而NOS的活力、NO的含量和钙离子的水平及pCaMKⅡ蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论氟对中枢神经系统的损伤可能是通过增加信号转导通路中重要的第二信使以及神经递质表达所致。
- 杨洪蕊刘晓静刘颖李清钊张文丽薛玲蒋守芳
- 关键词：氟海马神经元一氧化氮
- 亚慢性饮水砷暴露小鼠组织形态砷的蓄积与分布被引量：1
- 2019年
- 目的探讨亚慢性饮水砷暴露小鼠各组织中无机砷及其代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和50、100、200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,连续染毒3个月。检测小鼠肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs5+)、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs3+)、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)的含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏中TAs、iAs3+和DMA的含量与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100、200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠肾脏、肺脏和膀胱中TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠肾脏TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠脾脏TAs和DMA含量以及膀胱iAs3+含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱TAs、iAs3+和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠大脑皮层和小脑中TAs含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠大脑皮层和小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠小脑TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠海马TAs、MMA和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠海马MMA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各浓度�
- 苏伟王健龄张嘉欣蒋守芳李冰李金龙
- 关键词：亚慢性暴露无机砷蓄积
- 基于网络药理学研究升陷汤合金水六君煎治疗矽肺的作用机制
- 2024年
- 目的运用网络药理学方法探讨升陷汤合金水六君煎的活性成分,对其治疗矽肺机制进行实验验证。方法于2023年5月,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取升陷汤合金水六君煎中药物有效成分和靶点,通过人类基因的综合数据库Genecards、疾病相关基因与突变位点数据库(DisGeNET)、比较毒物基因组学数据库(CTD)等筛选矽肺疾病靶点,将筛选的药物靶点和疾病靶点取交集,获取升陷汤合金水六君煎治疗矽肺的靶点集。通过STRING数据库对靶点集进行蛋白相互作用(PPI)网络分析,并筛选核心靶基因。基于Metascape数据库对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路分析,并对升陷汤合金水六君煎关键作用成分与靶点进行分子对接验证。将24只SPF级成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药干预组,每组8只。采用1 ml二氧化硅混悬液(50 mg/ml)非气管暴露一次性制备染尘大鼠模型,中药干预组于第2天给予升陷汤合金水六君煎灌胃[6 g/(kg·d)]。观察染尘后28 d各组大鼠肺部CT情况,取大鼠肺组织制备石蜡切片并进行苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色,蛋白免疫印迹(Western blot)法验证升陷汤合金水六君煎干预后28 d大鼠肺组织核心靶点相关蛋白表达,用单因素方差分析比较组间蛋白的表达差异。结果共筛选出升陷汤合金水六君煎中205个有效活性成分,活性化合物3345个,对应靶点281个,其中与矽肺相关靶点240个。丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、肿瘤蛋白p53(TP53)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)6可能是升陷汤合金水六君煎治疗矽肺的关键靶点。富集分析并根据P值筛选出30条GO条目和20个潜在信号通路,主要包括核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和癌症等信号通路。分子对接得出升陷汤合金水六君煎活性化合物与核心靶点蛋白结合性较好,其中结合能最强的是β-谷甾醇和TNF-α(-10.
- 汤旖雯张笑璇吴冰冰赵丽媛沈曦沈福海
- 关键词：矽肺升陷汤金水六君煎分子对接肺纤维化
- 大气颗粒物暴露对高脂高糖饮食大鼠心肌组织Nrf2信号通路分子和炎症因子的影响
- 2020年
- 【目的】研究大气颗粒物暴露对高脂高糖饮食大鼠心肌组织与氧化应激相关的核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路关键分子和炎症因子表达的影响。【方法】将48只SD雄性大鼠随机分成对照组(CC组)、高脂高糖组(HC组)、大气颗粒物组(CP组)及高脂高糖大气颗粒物组(HP组),每组12只。采用独立通气笼盒(IVC)饲养大鼠,CC组和HC组饲养于装有过滤大气颗粒物装置的IVC,CP组和HP组饲养于拆除大气颗粒物过滤装置的IVC,且其内空气成分接近室外空气成分,染毒3个月和6个月后分别处死24只大鼠,取心肌组织。用RT-qPCR法和Western blot法分别测定Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和VCAM-1、MCP-1的蛋白表达水平。【结果】与CC组比,HC组、CP组和HP组的Nrf2、HO-1、NQO1、VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平和VCAM-1、MCP-1的蛋白表达水平升高(P<0.05);与HC组和CP组相比,HP组的Nrf2、HO-1、NQO1、VCAM-1、MCP-1 mRNA和VCAM-1、MCP-1的蛋白表达水平升高(P<0.05);与3个月相比,6个月CP组和HP组的Nrf2 mRNA水平降低(P<0.05)。【结论】大气颗粒物、高脂高糖饮食及其联合暴露可引起心肌组织炎症反应,激活Nrf2通路通过抗氧化作用达到保护心肌组织的目的。
- 卞晶晶王新茹刘超刘肖刘颖杨洪蕊曹福源李清钊佟俊旺蒋守芳
- 关键词：大气颗粒物炎症因子
- SIRT1及炎性细胞因子在不同抗结核药物致肝损伤中的作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨沉默信息调节因子1 (SIRT1)及相关炎性细胞因子在异烟肼(INH)、利福平(RFP)、吡嗪酰胺(PZA)致人肝细胞损伤过程中的作用。方法传代培养人正常肝细胞HL-7702细胞,分为3组:INH组、RFP组、PZA组。各组再分为以下几个亚组:空白对照组、药物组、药物+SIRT1激动剂组、激动剂对照组、药物+SIRT1抑制剂组和抑制剂对照组。采用赖氏法检测每组细胞培养液中ALT、AST含量;实时PCR法检测肝细胞中SIRT1、NF-κB p65、IL-6、TNF-αmRNA表达;Western blotting检测SIRT1、NF-κB p65蛋白表达;ELISA法检测IL-6、TNF-a蛋白表达。结果与其空白对照组比较,INH、RFP、PZA组SIRT1 mRNA和蛋白表达均降低(均P <0.05);INH组NF-κB p65、IL-6及TNF-αmRNA与蛋白表达水平均增加(均P <0.05)。INH与SIRT1激动剂联用可抑制NF-κB p65、IL-6及TNF-αmRNA与蛋白表达(均P <0.05);与SIRT1抑制剂联用则使NF-κB p65、IL-6及TNF-αm RNA与蛋白表达升高(均P <0.05);与SIRT1激动剂对照组和SIRT1抑制剂对照组比较,RFP、PZA组炎性细胞因子表达水平均无明显变化(均P> 0.05)。结论 SIRT1参与INH致人肝损伤的机制是通过作用于NF-κB p65信号通路进而影响炎性细胞因子表达来实现的,推测SIRT1通过调控过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)信号通路参与RFP、PZA致人肝细胞损伤的过程。
- 徐杰张一杨马玉贾云鹏杜莹冯福民
- 关键词：抗结核药物性肝损伤核转录因子ΚB过氧化物酶增殖物激活受体
- 工作内容问卷在钢铁作业工人中应用的信度与效度评价
- 目的：评价工作内容问卷在钢铁作业工人中的信度和效度.
方法：采用整群抽样方法,随机抽取某钢铁集团工人1580人来评价工作内容问卷的质量,采用Cronbach'sα系数和分半信度法检验评价该量表的信度,采用两独立...
- 范红敏杨云英王朝阳肖孟迎刘亚静王利华袁聚祥陈银萍胡泊高雪娟
- 关键词：效度评价
