安徽医科大学生命科学学院生物工程系
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 相关机构：南开大学生命科学学院分子生物学研究所天津农学院基础科学学院生物制药系天津农学院基础科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Seminar教学法在《生物制品学》教学中的应用被引量：3
- 2018年
- 研究了Seminar教学法在我校2015级生物技术专业《生物制品学》中的应用,主要阐述了Seminar教学法在《生物制品学》教学中的具体实施方法、过程和考核评价机制。同时比较了Seminar教学法与讲授教学法的教学效果。结果表明,在平时成绩、实验成绩、期末成绩和总成绩中,Seminar教学法组合格率高于讲授教学法,但无显著性差异。而实验组的优秀率、平均分数均明显高于对照组,差异有显著性。结果表明,Seminar教学法能够提升学生基本知识、基本理论、基本操作及技能。提示,Seminar教学法在《生物制品学》应用中的教学效果明显优于传统讲授教学法,值得进一步推广。
- 路景涛王怡薛绍礼夏觅真朱启星
- 关键词：SEMINAR教学法讲授教学法生物制品学教学改革
- 彻底清创一期植骨锁定钢板外置固定治疗合并感染、骨不愈合及骨缺损的锁骨骨折被引量：6
- 2020年
- 目的探讨彻底清创一期植骨锁定钢板外置固定治疗合并感染、骨不愈合及骨缺损的锁骨骨折的临床疗效。方法回顾性分析自2016-01—2019-03采用彻底清创一期植骨锁定钢板外置固定治疗合并感染、骨不愈合及骨缺损的6例锁骨骨折。结果6例均完成手术,随访时间6~28个月,平均10.8个月。切口均一期愈合,感染均消失,无复发感染,未出现医源性血管和神经损伤,骨折均骨性愈合,骨愈合时间5~8个月,平均6.2个月。细菌培养结果:3例金黄色葡萄球菌,2例凝固酶阴性葡萄球菌,1例无菌生长。结论彻底清创一期植骨锁定钢板外置固定治疗合并感染、骨不愈合及骨缺损的锁骨骨折安全性高,可以取得满意疗效,值得临床推广。
- 黄彬屠培培
- 关键词：锁骨骨折骨不愈合骨缺损
- ATRA通过抑制铁死亡缓解脂多糖诱导的小鼠急性心肌损伤被引量：1
- 2023年
- 目的研究全反式维甲酸(ATRA)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性心肌损伤的影响及机制。方法20只C57BL/6雄性小鼠随机均分成正常组、模型组、ATRA组、ferrostatin-1组。ATRA组和ferrostatin-1组小鼠分别腹腔注射ATRA[15 mg/kg·d]、ferrostatin-1[2 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药一周后,模型组、ATRA组、ferrostatin-1组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;qPCR检测心脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠心脏组织变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠心肌线粒体的结构;蛋白质印迹法(Western blot)检测铁死亡标志物[谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)]以及相关调控蛋白[核因子E2相关因子2(NRF2)、kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)]的表达。结果与正常组小鼠相比,模型组小鼠血清中MDA含量上升、GSH含量下降、还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的比值(GSH/GSSG)下降,ATRA组和ferrostatin-1组逆转以上变化;与正常组小鼠相比,模型组小鼠心脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平增高,与模型组相比ATRA组和ferrostatin-1组mRNA水平降低;各组小鼠心肌组织HE染色无明显差异;TEM显示与正常组相比,模型组心肌线粒体出现嵴减少或消失的现象,与模型组相比,ATRA组和ferrostatin-1组心肌线粒体嵴数量增多;Western blot显示,与正常组相比,模型组小鼠心肌组织中GPX4、FTH1、SLC7A11、NRF2蛋白表达减少,ACSL4、KEAP1蛋白表达增加,ATRA组、ferrostatin-1组逆转以上变化。结论ATRA通过抑制铁死亡缓解脂多糖引起的小鼠急性心肌损伤。
- 但章勇束传林施晓蕊周青汪渊任梦飞王怡朱华庆
- 关键词：全反式维甲酸核因子E2相关因子2脂多糖
- DNA和组蛋白表观遗传修饰在2型糖尿病发病中作用的研究进展被引量：5
- 2018年
- 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢性疾病。表观遗传修饰被证实与糖尿病发病有关。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。表观遗传通过DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化修饰等方式影响生命活动,其变化会影响糖尿病的发生发展。环境因素可以通过影响DNA甲基化及组蛋白修饰明显增加2型糖尿病的患病风险。DNA甲基化异常通过影响炎症反应和干扰胰岛的分泌从而导致糖尿病。组蛋白的翻译后修饰主要分为组蛋白的甲基化和乙酰化,通过作用于炎症反应、胰岛β细胞发育和胰岛素表达,从而影响糖尿病的发生发展。本文作者对2型糖尿病中可能的表观遗传学DNA甲基化和组蛋白修饰机制进行综述。
- 屠培培黄彬路景涛薛绍礼夏觅珍吴琳梅张耀方李明刚
- 关键词：2型糖尿病表观遗传学组蛋白乙酰化组蛋白甲基化
- 褪黑素减轻高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的机制
- 2022年
- 目的探究褪黑素(MLT)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的影响及其可能的分子机制。方法培养HUVEC并分为3组:对照组、模型组和治疗组。对照组用葡萄糖浓度为5.5 mmol/L的DMEM培养基处理,模型组用高糖(葡萄糖浓度为30 mmol/L)的DMEM培养基处理,治疗组用含有100μmol/L MLT的高糖DMEM培养基处理。MTT法检测高糖及MLT对HUVEC增殖的影响,试剂盒法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,流式细胞术检测活性氧(ROS)的生成,Hoechst 33342/PI双染检测细胞凋亡和坏死情况,Western blot检测高糖及MLT对HUVEC内质网应激和细胞焦亡相关蛋白表达的影响。结果与对照组相比,模型组的细胞增殖水平下降;细胞培养上清液中LDH释放量增加;HUVEC中ROS生成增加;双染试验显示,蓝色荧光和红色荧光增加,GRP78、ATF4、CHOP、IRE1α、PERK、ATF6α、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β蛋白表达量增加。与模型组相比,治疗组的细胞增殖水平升高;细胞培养上清液中LDH释放量减少;HUVEC中ROS生成减少;双染试验中蓝色荧光和红色荧光减少,GRP78、ATF4、CHOP、IRE1α、PERK、ATF6α、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β蛋白表达量减少。结论MLT可以减轻高糖诱导的HUVEC损伤,其机制可能与调控内质网应激和细胞焦亡有关。
- 刘婉卿但章勇周青汪渊王怡朱华庆
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞褪黑素内质网应激
- ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤
- 2024年
- 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。
- 束传林施晓蕊朱如梦周青汪渊王怡朱华庆
- 关键词：4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯自噬脂多糖
