宁波大学附属医院皮肤科
- 作品数：5 被引量：31H指数：4
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- 益气败毒汤对B16黑素瘤肿瘤转移抑制基因表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察益气败毒汤对B16黑素瘤小鼠肿瘤肺转移及肿瘤转移抑制基因表达的影响。方法将60只C57BL/6近交系小鼠分为3组,每组20只,均予B16黑素瘤细胞经尾静脉注射,建立B16黑素瘤小鼠肺转移模型。分别设益气败毒汤56g生药/kg组、环磷酰胺(CTX20mg/kg,连用3天)组和生理盐水对照组,3组均连续胃管给药20天,停药次日经股动脉放血处死,压片法计数肺组织肿瘤转移灶,免疫组化法观察肿瘤组织中肿瘤转移抑制基因nm23和E-cad-herin的表达,ELISA法检测治疗后小鼠血清中S100B蛋白的变化。结果CTX组小鼠肺转移的肿瘤数为52±22个,益气败素汤组为79±20个,生理盐水组为108±26个,与生理盐水对照组相比,益气败毒汤治疗组小鼠肺转移的肿瘤数明显减少,差异有统计学意义(t=3.89,P<0.05);CTX及益气败毒汤经胃管给药治疗后,小鼠肺肿瘤组织中肿瘤转移抑制基因nm23的表达强度明显增强,差异亦均有统计学意义(P均<0.05),但CTX组和益气败毒汤组间nm23表达强度比较,差异无统计学意义(P>0.05);而E-cadherin在所有组织中均不表达;与生理盐水对照组相比,CTX和益气败毒汤经胃管给药治疗后,小鼠血清中S100B蛋白的值虽有所减少,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论益气败毒汤具有抑制B16小鼠黑素瘤肺转移的作用,其分子机制可能与调节nm23基因的表达有关。
- 袁波蔡绥勍缪慧群郑敏
- 关键词：NM23S100B
- 羟基喜树碱依赖Caspase3途径诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡所涉及的信号转导途径.方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blot法研究细胞调亡途径.结果:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制作用.10～100 μmol·L-1HCPT作用细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带.Caspase3在细胞凋亡过程中发生降解,Caspase3抑制剂DEVD-CHO可抑制HCPT诱导的Caspase3的降解和细胞凋亡.结论:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导调亡作用.Caspase3在HCPT诱导人乳腺癌Bcap37细胞调亡中起着重要作用.
- 叶孟林蕾方勇潘宏铭吴金民
- 关键词：羟基喜树碱凋亡乳腺癌CASPASE3
- 特应性皮炎患儿外周血CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞的表达及意义
- 2017年
- 目的探讨特应性皮炎患儿外周血CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞的表达及意义。方法该院2014年6月至2015年6月治疗的40例特应性皮炎患儿作为观察组,将同期该院体检的健康儿童40例作为对照组,比较两组外周血CD_4^+CD_(25)^+、CD_4^+、CD_(25)^+淋巴细胞亚群水平。结果观察组患儿的CD_4^+CD_(25)^+/CD_4^+显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患儿病情程度与CD_4^+CD_(25)^+/CD_4^+无关联性。结论 CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞可能在特应性皮炎患者发病中有发挥一定的作用,但是在分析患儿病情方面无特殊意义。
- 应孟夏周琼艳
- 关键词：特应性皮炎CD4+CD25+调节性
- Caspase 3抑制剂抑制羟基喜树碱对人乳腺癌Bcap37细胞NF-κB的激活被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO对caspase 3和NF-κB信号转导途径的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Westernblotting和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO可抑制羟基喜树碱(HCPT)对Bcap-37诱导的凋亡,抑制Pro-caspase 3的裂解,并能抑制IκBα蛋白降解,阻止NF-κB活化。结论:Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO除特异性抑制Pro-caspase 3的裂解外,还可以抑制HCPT对Bcap37细胞NF-κB的活化。
- 叶孟林蕾潘宏铭方勇吴金民
- 关键词：喜树碱
- 羟基喜树碱通过激活NF-κB诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡被引量：18
- 2007年
- 目的:探讨NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用。方法:突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting法和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;羟基喜树碱可通过降解IκBα蛋白进而激活NF-κB,并使NF-κB发生核移位;羟基喜树碱没有激活突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染细胞的NF-κB,并且转染细胞凋亡受到抑制。结论:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导凋亡作用;NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中起着促进凋亡的作用。
- 叶孟林蕾方勇潘宏铭吴金民
- 关键词：喜树碱乳腺肿瘤
