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乳腺癌转移的分子机制被引量：1: 2013年; 乳腺癌是一种容易发生器官转移的女性常见恶性肿瘤。乳腺癌细胞的特异性、转移器官微环境以及二者之间的相互作用是形成乳腺肿瘤转移的重要因素。乳腺癌细胞以及靶点组织所表达的一些细胞因子,使乳腺癌细胞扩散到转移灶器官并形成转移瘤成为可能。本文就乳腺癌转移过程中所涉及到的胞外基底膜结构改变、乳腺癌细胞的迁移行为变化以及转移所需微环境等作一综述。; 黄振强宫瑾郑意宋婷婷顾巍; 关键词：乳腺癌分子机制

三七总皂甙对兔急性肾衰早期肾功能和结构的保护作用被引量：2: 1996年; 本文探讨三七总皂甙对甘油所致急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）初发期的保护作用。实验兔随机分为三组：正常对照组（ｎ＝６）、ＡＲＦ对照组（ｎ＝１０）和三七组（ｎ＝１０），观察注射甘油后第２４小时免肾功能和肾组织结构的改变。结果表明，与对照组比较，三七组家兔存活率明显提高，其肾功能指标得到显著改善，肾组织病理学改变也减轻。上述结果提示，三七总皂甙对甘油所致兔ＡＲＦ早期有明显的保护作用。; 郑鸿翱陈少如尹俊; 关键词：三七皂甙肾功能衰竭甘油

蛋白酶激活受体2介导肥大细胞IL-4分泌被引量：8: 2009年; 目的:探讨蛋白酶激活受体2(Proteinase activated receptor-2,PAR-2)的激活对肥大细胞P815介质分泌的影响。方法:肥大细胞培养后用PAR-2激动肽,胰蛋白酶、类胰蛋白酶、弹性蛋白酶结合PAR-2拮抗肽激发肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检测组胺、IL-4和IL-6的水平。结果:PAR-2激动肽、胰蛋白酶、类胰蛋白酶以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4。PAR-2拮抗肽能阻断胰蛋白酶和类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05)。胰蛋白酶、类胰蛋白酶以及PAR-2激动肽对肥大细胞IL-6的分泌和组胺释放无明显影响。弹性蛋白酶对肥大细胞IL-4、IL-6分泌及组胺释放功能无影响。结论:PAR-2的激活介导肥大细胞P815分泌IL-4;胰蛋白酶和类胰蛋白酶刺激肥大细胞IL-4分泌的发现为肥大细胞激活的自我放大机制提供了新的理论依据。; 张慧云林青林丽艳何韶衡; 关键词：肥大细胞 PAR-2 胰蛋白酶类胰蛋白酶 IL-4

海马脑片CA1中间神经元α7尼古丁受体亚型的功能研究: 2009年; 目的利用膜片钳全细胞记录方法研究α7尼古丁受体亚型的功能特点。方法实验在急性制备的海马脑片CA1中间神经元上进行;α7尼古丁受体亚型可被局部高压微量喷射的高浓度的胆碱特异性激活,膜片钳全细胞记录方法用于判断神经元类型并记录膜电流变化。结果中间神经元的动作电位发放频率较均匀,基本无适应性;其膜上的α7尼古丁受体亚型可被胆碱特异性激活,产生强大的持续时间短暂的内向离子流,该离子流可被MLA(一种α7尼古丁受体亚型的抑制剂)完全阻断。结论采用药理学和膜片钳技术相结合的方法可对α7尼古丁受体亚型的功能特点进行有效研究。; 沈建新王海燕; 关键词：尼古丁受体中间神经元海马脑片

HSP70-肿瘤肽的纯化及其抗肿瘤免疫效应被引量：18: 2003年; 目的 :探索热休克蛋白 70 (HSP70 ) 肿瘤肽分离、纯化方法 ,并观察其抗肿瘤免疫保护效应。方法 :采用低渗匀浆、超速离心、ConA Sepharose亲和层析、ADP Agarose亲和层析和DEAE离子交换的亲和层析 ,从热处理的小鼠肝癌 (HCaF)细胞中分离、纯化HSP70 肿瘤肽 ,并通过主动免疫保护试验观察其抗肿瘤免疫效应。结果 :蛋白得率为每g湿重瘤细胞可纯化 5 0～ 10 0 μgHSP70 肿瘤肽 ;经SDS PAGE和Westernblot检测 ,纯化的HSP70 肿瘤肽具有很高的纯度和特异性 ;HSP70 肿瘤肽主动免疫的小鼠可抵抗HCaF细胞的攻击 ,存活率达 75 %。结论 :采用低压亲和层析可获得高纯度的HSP70 肿瘤肽 ,且可诱导明显的抗肿瘤免疫保护效应。; 陈代雄苏艳蓉邵根泽; 关键词：蛋白质纯化主动免疫

IL-12刺激肥大细胞IL-13分泌与ERK信号转导通路的关系被引量：3: 2009年; 目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况。结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性。ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05)。P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性;且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性。结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的。; 张慧云王顺兰林丽艳林青贝宁何韶衡; 关键词：肥大细胞白细胞介素12 白细胞介素13 信号转导

胰腺腺泡细胞钙振荡及其研究进展: 2014年; 胰腺腺泡细胞在受到兴奋剂刺激后胞内可出现典型的规律性钙振荡。乙酰胆碱(ACh)和缩胆囊素(CCK)是胰腺腺泡细胞的生理兴奋剂,也是研究中最常使用的兴奋剂。不同兴奋剂引起的胰腺腺泡细胞钙振荡各有特点,这可能与它们产生的机制不同有关。这种规律性钙振荡参与腺泡细胞的多种生理学功能,研究胞内钙振荡的产生机制和调控具有重要的生理和病理生理意义。该文主要综述ACh和CCK引起的胰腺腺泡细胞钙振荡的特点、研究方法、产生机制及相关研究进展。; 麻晓静沈建新秦达念王海燕; 关键词：胰腺腺泡细胞钙振荡乙酰胆碱缩胆囊素共聚焦

益母草治疗心肌缺血或再灌注损伤及其机制研究被引量：41: 2001年; 目的 :观察益母草对心肌缺血或再灌注损伤的疗效并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔等分为正常组、缺血再灌注对照组、益母草治疗组。治疗组兔、5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者 ,用益母草注射液静滴治疗。 5 4例心肌缺血患者用益母草片治疗。结果 :治疗组兔缺血及再灌注的心功能 ,心肌酶释出明显改善 ;血浆及心肌组织的丙二醛含量降低 ,血浆及心肌组织SOD、全血GSH Px、心肌组织ATP酶活性高于对照组 ,心肌组织Ca2 +含量低于对照组。心肌缺血患者用益母草治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变性明显改善。结论 :益母草对心肌缺血及再灌注损伤有明显疗效。其机制与减少氧自由基及细胞内钙超载对心肌细胞损伤、改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。; 陈少如陈穗郑鸿翱陈韩秋董仁寿郑国伟; 关键词：益母草心肌缺血再灌注损伤微循环

利用POWERPOI NT中的VBA实现自动插入大量图片的方法: 2005年; Visual Basic for Application(VBA)为POWERPOINT内置的控制语言.本文通过一简单例子,详细说明如何利用POWERPOINT中的VBA实现自动向演示文稿中插入大量图片并改变其显示格式的方法,并附相关程序代码.此方法具有速度快、不易出错、便于批量修改且重复性好等优点,可极大地提高编辑演示文稿的效率,摆脱大量枯燥乏味的重复工作,有利于提高演示文稿的制作质量和水平,更好地为教学和科研工作服务.; 王海燕沈建新何绍衡陈耀文; 关键词：VBA POWERPOINT 图片

成年SD大鼠心肌细胞分离及其胞内钙离子动态变化测定被引量：7: 2007年; 目的:建立稳定的成年SD大鼠心肌单细胞分离方法,并对心肌细胞内Ca2+动态变化进行测定。方法:用改进的Langendorff装置,行大鼠主动脉插管逆向灌流(温度、pH、水质恒定),用混合液(0.6 mg/mL胶原酶Ⅱ+0.06 mg/mL蛋白酶+1mg/mL牛血清白蛋白)消化心脏,经3次不同浓度含钙台式液复钙后得到钙稳态心肌细胞;室温静置1～2 h后于激光共聚焦显微镜下测定Ca2+的动态变化。结果:得到70%～90%长杆状活细胞,钙稳态心肌细胞可占40%～60%;fluo-4 AM负载染色后可记录到典型的诱发钙瞬变。结论:胶原酶和蛋白酶混合液主动脉逆向灌流方法可以得到具有正常生理功能的钙稳态心肌细胞,可用于心肌细胞内钙信号研究。; 李超彦肖剑锋沈建新王海燕陈耀文; 关键词：心肌细胞细胞分离激光共聚焦显微镜

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汕头大学医学院病理生理学教研室

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