北华大学药学院微生物与生化药学教研室
- 作品数：19 被引量：103H指数：5
- 相关作者：谢立亚石立强石力强高丽囡詹金卓更多>>
- 相关机构：吉林大学公共卫生学院首都医科大学公共卫生与家庭医学学院吉林大学白求恩医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 桑黄酸性多糖对胆管结扎所致小鼠肝纤维化的改善作用及其机制
- 2022年
- 目的:探讨桑黄酸性多糖(PIP)对胆管结扎(BDL)所致小鼠肝纤维化的改善作用,阐明其可能的作用机制。方法:60只4周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和PIP给药组(PIP组),每组15只。对照组小鼠只绕胆总管穿过手术线但不结扎,模型组、阳性药组和PIP组小鼠结扎胆管。术后给药3周,末次给药12 h后眼球取血,处死小鼠。称量小鼠体质量和肝脏质量,并计算肝脏指数;微板法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;双抗体夹心法检测各组小鼠血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝组织病理形态表现和肝纤维化程度;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平。Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),肝脏质量和肝脏指数均升高(P<0.05);与模型组比较,PIP组小鼠体质量无明显变化(P>0.05),肝脏质量和肝脏指数降低(P<0.05)。HE染色,对照组小鼠肝组织无异常表现;模型组小鼠肝组织中肝小叶结构破坏,可见灶状液化性肝坏死和较多炎症细胞浸润;与模型组比较,阳性药组和PIP组小鼠肝组织坏死程度明显减轻,炎症细胞浸润减少。天狼猩红染色,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中胶原纤维含量明显增加;与模型组比较,PIP组小鼠肝组织胶原纤维含量明显减少。与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST水平明显升高(P<0.01),PCⅢ和ColⅣ水平明显升高(P<0.05),小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA和GSH水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阳性药组和PIP组小鼠血清中ALT和AST�
- 谷明柳林逢源吴雪峰周嘉宁卢学春杜培革安丽萍
- 关键词：肝纤维化胆管结扎血红素加氧酶1
- GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-F10转移及其机制的实验研究
- 2009年
- 目的：探讨GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-FIO细胞转移及其机制。结果：1．不同剂量的GHGKHKNK八肽对小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-FIO的克隆形成均有抑制作用，与对照组相比较均有显著性差异（P〈0．05）2．不同剂量的GHGKHKNK八肽在体外作用24h后可以显著抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-FIO细胞的侵袭，穿膜细胞数与对照组比较具有显著性差异（P〈0．05）。3．GHGKHKNK八肽在24h时5．5×10^-4mol／L、5．5×10^-5mol／L、5．5×10^-6mol／L对小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-F10黏附抑制率与对照组相比较均有显著性差异（P〈0．05）。4．经GHGKHKNK八肽作用后，小鼠恶性黑色素瘤细胞ICAM-1、LN—R表达降低表达降低，E-cadhesion表达增强。与对照组比较明显差异P〈0．05．5．GHGKHKNK八肽对B16一F10人工肺转移的抑制作用的实验结果显示：GHGKHKNK八肽各剂量组和环磷酰胺组肺转移灶的平均数目与生理盐水组照组相比较有明显差异（P〈0．05）：GHGKHKNK八肽500ug／kg／d、50ug／kg／d剂量组与环磷酰胺组对比有显著性差异（P〈0．05）。结论：i．GHGKHKNK八肽在体外能抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞的体外克隆形成能力，能显著抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-F10细胞的侵袭。提示HGKHKNK八肽可能通过抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞的侵袭和增殖而抗肿瘤细胞的转移。2．GHGKHKNK八肽抑制小鼠小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-FIO与人工基底膜的黏附，提示GFIGKHKNK八肽可能通过抑制细胞与基底膜的黏附来抑制肿瘤细胞的转移。3．GHGKHKNK八肽能够下调细胞间黏附因子1（ICAM-1）和层黏连蛋白受体（LN—R）在细胞内的表达，提示GHGKHKNK八肽可能通过抑制细胞间黏附因子的表达而抑制肿瘤细胞的转移。4．GHGKHKNK八肽能显著抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-F10在小鼠体内的肺转移。
- 杜培革吕刚田丹安丽萍韩笑徐广宇杨松高莉囡
- 关键词：恶性黑色素瘤细胞细胞转移八肽小鼠细胞间黏附因子
- 高活性小牛血去蛋白提取物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用被引量：3
- 2017年
- 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠给予生理盐水20mL·kg^(-1),DECB组小鼠给予DECB1g·kg^(-1),阳性药物组小鼠给予护肝片0.63g·kg^(-1),每天1次,连续30d;末次给药2h后,对照组小鼠腹腔注射调和油溶液,其余各组小鼠腹腔注射10%CCl_4调和油溶液(10mL·kg^(-1))并禁食,建立CCl_4致急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;HE染色法观察小鼠肝组织病理表现;TUNEL方法检测小鼠肝细胞凋亡。结果:与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA和GSH水平明显降低(P<0.05),T-SOD水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠肝组织病理学损伤明显减轻,凋亡细胞数明显减少。结论:DECB对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,可以增强肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基和抑制脂质过氧化有关。
- 石立强李洪宇苑广信糜心雅谢立亚杜培革安丽萍
- 关键词：四氯化碳急性肝损伤
- 五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响被引量：32
- 2012年
- 目的:研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法:Wistar雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg.kg-1)间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)和五味子油治疗组(DM+SCO),另设正常对照组(CON)和正常五味子油组(CON+SCO)。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)水平;大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织Bcl-2、Bax和Caspase 3mRNA表达水平。结果:与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下降(P<0.05),FINS水平明显升高(P<0.05);五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降(P<0.05),SOD及CAT活性升高(P<0.05);五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2mRNA表达水平升高,Caspase 3mRNA表达水平下降(P<0.05),Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论:五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。
- 安丽萍王英平王春梅金明华刘晓梅詹巾卓孙汇李娜王拓杜培革孙志伟
- 关键词：2型糖尿病胰岛B细胞细胞凋亡氧化应激
- GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-F10转移及其机制的实验研究
- 目的:探讨GHGKHKNK八肽抑制小鼠恶性黑色素瘤B16-F10细胞转移及其机制。结果:1.不同剂量的GHGKHKNK八肽对小鼠恶性黑色素瘤细胞B16-F10的克隆形成均有抑制作用,与对照组相比较均有显著性差异(P<0....
- 杜培革吕刚田丹安丽萍韩笑徐广宇杨松高莉囡
- 文献传递
- 高活性小牛血去蛋白提取物对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠腹腔注射STZ(65mg·kg^(-1))建立糖尿病模型,将成模大鼠随机分为模型(M)组、二甲双胍(MMet,105 mg·kg^(-1))组、低剂量DECB联合给药(ML,105 mg·kg^(-1)二甲双胍+94.5mg·kg^(-1) DECB)组、中剂量DECB联合给药(MM,105mg·kg^(-1)二甲双胍+189mg·kg^(-1) DECB)组和高剂量联合给药(MH,105mg·kg^(-1)二甲双胍+378mg·kg^(-1) DECB)组(n=10),另取10只Wistar大鼠作为正常对照(NC)组(n=10)。二甲双胍为经口灌胃给药,DECB为腹腔注射给药,每天1次,共给药8周,NC组和M组大鼠给予等体积的生理盐水。测定各组大鼠体质量、血糖水平,检测各组大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UAlb)、尿肌酐(UCr)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察各组大鼠肾脏组织病理形态学表现。结果:与NC组比较,M组大鼠体质量降低,空腹血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平升高(P<0.05),HDL-C和GSH水平降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05)。与M组比较,MM和MH组大鼠体质量升高(P<0.05),血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平降低(P<0.05),HDL-C和GSH水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05)。肾脏组织病理观察,与NC组比较,M组大鼠肾脏组织病变明显,肾小球充血,肾小管水肿;与M组比较,各给药组大鼠肾脏组织病变明显好转,肾小管空泡变性减轻,间质增生不明显。结论:DECB联合二甲双胍给药可降低糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善糖尿病大鼠肾组织病理学变化,减轻肾脏损伤,提高机体的抗氧化能力。
- 糜心雅石立强李洪宇苑广信谢立亚杜培革安丽萍
- 关键词：小牛血去蛋白提取物糖尿病肾病抗氧化
- ASPP家族在结肠癌组织中的表达及其临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的:研究P53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族在结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌临床病理学特征的关系,阐明ASPP家族在结肠癌中的作用。方法:选取结肠癌组织45例、健康人正常结肠组织20例。45例结肠癌组织分为高分化组(11例)、中分化组(21例)和低分化组(13例);按TNM分期分为T1组(7例)、T2组(8例)、T3组(25例)和T4组(5例);有淋巴转移N1组(19例)和无淋巴转移N0组(26例)。应用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织和正常结肠组织中的ASPP1、ASPP2和iASPP蛋白的表达,分析其与结肠癌的组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移等临床病理学特征的相关性。结果:①ASPP家族成员在结肠癌组织和正常结肠组织中均有表达,结肠癌组织中ASPP1和ASPP2阳性表达率与正常结肠组织比较差异无统计学意义(P>0.05);结肠癌组织中iASPP阳性表达率高于正常结肠组织(P<0.01)。②结肠癌组织中ASPP1表达与肿瘤细胞的分化程度无相关性(rs=0.163,P>0.05);ASPP2阳性表达率随肿瘤细胞的分化程度的降低而递减,二者呈正相关关系(rs=0.454,P<0.01);结肠癌组织中iASPP的表达与肿瘤细胞的分化程度无相关性(rs=-0.171,P>0.05)。③结肠癌组织中ASPP1表达与肿瘤浸润深度无相关性(rs=-0.268,P>0.05);ASPP2的阳性表达率随肿瘤浸润程度增加而递减,二者呈负相关关系(rs=-0.348,P<0.05);结肠癌组织中iASPP的表达与肿瘤浸润深度无相关性(rs=0.231,P>0.05)。④结肠癌组织中ASPP1、ASPP2和iASPP的表达均与淋巴结转移无相关性(rs=0.089、rs=0.044和rs=0.210,P>0.05)。结论:iASPP在结肠癌组织和正常组织中表达水平不同,提示其有可能成为良恶性结肠疾病的诊断及鉴别指标;ASPP2与结肠癌病理分级和分期有相关性,可以成为结肠癌的预后指标。
- 王海莉李晓莹韩笑安丽萍关晓辉
- 关键词：P53结肠肿瘤免疫组织化学细胞凋亡
- 高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20mL·kg-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予0.125、0.250和0.500g·kg-1 DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63g·kg-1,每天1次,连续30d,末次给药1h后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14mL·kg-1,并禁食16h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测肝组织中甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并进行肝组织病理切片检查。结果:与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长(P<0.05),醉酒时间缩短(P<0.05),中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低(P<0.05),GSH水平明显升高(P<0.05)。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论:DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。
- 石立强陈丽娜李洪宇谢立亚糜心雅苑广信孙晶波王曼力徐广宇韩笑赵南晰盛瑜杜培革安丽萍
- 关键词：酒精性肝损伤氧化应激
- 刺五加苷B对疲劳小鼠学习记忆能力的改善作用及其激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路的机制被引量：14
- 2020年
- 目的:探讨刺五加苷B(ELB)对疲劳小鼠学习记忆能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组(灌胃给予蒸馏水,静坐实验)、模型组(灌胃给予蒸馏水,游泳实验)、ELB(C)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,静坐实验)及ELB(M)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,游泳实验),每组15只。持续给药4周后采用转棒实验观察小鼠的抗疲劳能力,采用Morris水迷宫实验和避暗实验检测疲劳小鼠的学习记忆能力,采用比色法检测小鼠血清中乳酸(LD)水平,微量酶标法检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脲酶法检测小鼠血清中尿素氮(BUN)水平,羟胺法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法(TBA)检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠脑组织中活性氧簇(ROS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、γ氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU)水平,分光光度法检测小鼠脑组织中三磷酸腺苷酶(ATPase,包括Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase和Ca 2+Mg 2+-ATPase)活性,Western blotting法检测小鼠脑组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平,HE染色法观察小鼠脑组织海马区神经元结构。结果:与对照组比较,模型组小鼠转棒时间明显缩短(P<0.05),水迷宫潜伏期明显延长(P<0.05),避暗潜伏期缩短(P<0.05),错误次数增加(P<0.05),血清中LDH活性和LD、BUN水平升高(P<0.05),脑组织中eNOS水平和SOD、Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase、Ca 2+Mg 2+-ATPase活性及GLU/GABA比值降低(P<0.05),MDA和ROS水平升高(P<0.05),脑组织中Keap1蛋白表达水平升高(P<0.05),Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05);ELB(C)组小鼠转棒时间延长(P<0.05),但其余各检测指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,ELB(M)组小鼠转棒时间延长(P<0.05),水迷宫潜伏期缩短(P<0.05),避暗潜伏期延长(P<0.05),错误次�
- 张倩冯晴霞周正乙李睿祺方雷杨秋楠盛瑜卢学春杜培革安丽萍
- 关键词：刺五加苷B学习记忆能力核因子E2相关因子2
- 药学专业设置生物信息学必要性初探被引量：1
- 2015年
- 自从20世纪90年代以后,分子生物学研究的飞跃式进步以及计算机技术的不断发展导致了新的交叉学科的诞生,即生物信息学。生物信息学已经越来越多地融入医药的应用当中,尤其是分子生物学技术的快速发展及后基因组时代的到来,药物资源的研究也面临着海量数据的挑战,将生物信息学的云计算手段运用到药物资源研究中已经是必然的趋势。文章主要从教学方面初步探讨生物信息学在药学专业设置的必要性。
- 徐广宇杜培革侯志东韩笑安丽萍
- 关键词：生物信息学药学专业课程设置
