贵州医科大学临床医学院病理学教研室
- 作品数：18 被引量：22H指数：3
- 相关机构：南方医科大学基础医学院病理学系南方医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人脑胶质瘤组织PI3K蛋白的表达及其与临床病理特征的关系被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨人脑胶质瘤组织磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)蛋白的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法:选取45例胶质瘤患者手术切除的脑组织标本为实验组,收集患者年龄、大脑胶质瘤发生部位及病理分级等临床病理特征,选取同期25例脑血管病患者手术切除的脑组织标本为对照组;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP)检测PI3K蛋白的催化亚基PI3Kp110α、PI3Kp110β及调节亚基PI3Kp85的表达,分析PI3K蛋白3种催化亚基与胶质瘤患者临床病理特征的关系。结果:实验组病理分级高级别胶质瘤细胞密度明显增加、异型性明显、核深染、核分裂象增多,可见怪异的瘤巨细胞、微血管增生、肿瘤浸润范围广及出血坏死;对照组脑组织水肿、神经细胞变性及减少、局部区域胶质细胞增生及神经纤维空泡变;实验组脑组织细胞PI3Kp110α和PI3Kp110β阳性表达率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),但PI3KP85阳性表达率与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);实验组不同性别、年龄、肿瘤发生部位及病理分级间PI3Kp110α、PI3Kp110β及PI3KP85阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PI3K蛋白在人脑胶质瘤组织中存在过度表达,但该表达与胶质瘤患者的临床病理特征无关。
- 吴国敏冯玲杨宇石史珂蔓徐澍李珀
- 关键词：PI3K信号通路胶质瘤脑组织
- 缺氧诱导Calpain 2表达可促进胰腺癌细胞迁移和侵袭被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨缺氧微环境中卡配因即钙蛋白酶(Calpain)1和Calpain 2蛋白表达情况,以及调控Calpain 2蛋白表达对胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭的影响。方法:通过公共数据库GEPIA(Gene Expression Proling Interactive Analysis)分析Calpain 1和Calpain 2 mRNA在胰腺癌组织中的表达情况,以及它们与患者生存预后的相关性。采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测在常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下,胰腺癌PANC-1细胞中Calpain 1、Calpain 2 mRNA和蛋白的表达水平。将靶向Calpain 2编码基因CAPN 2的siRNA转染胰腺癌PANC-1细胞,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证CAPN 2基因沉默效果。分别在常氧和缺氧条件下培养Calpain 2低表达组和阴性对照组细胞,然后采用划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力,再采用蛋白质印迹法检测各组细胞中Calpain 2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平,最后用倒置显微镜观察各组细胞的形态学变化。结果:相对于正常胰腺组织,胰腺癌组织中Calpain 1和Calpain 2 mRNA表达水平明显增高(P值均<0.01),并且Calpain 2高表达与胰腺癌患者的不良预后有明显相关性(P=0.013)。相对于常氧条件,缺氧条件下胰腺癌PANC-1细胞中Calpain 1 mRNA和蛋白表达水平变化不明显,而Calpain 2 mRNA和蛋白表达水平明显上调(P值均<0.01)。成功构建Calpain 2低表达的PANC-1细胞株。在常氧条件下,下调Calpain 2表达可明显抑制PANC-1细胞的迁移和侵袭能力(P值均<0.05);缺氧培养可促进PANC-1细胞迁移和侵袭(P值均<0.05);而在缺氧条件下,下调Calpain 2表达可以逆转缺氧培养对PANC-1细胞迁移和侵袭的促进作用(P值均<0.05)。常氧条件下,下调Calpain 2表达的胰腺癌PANC-1细胞中,E-cadherin表达量增多(P <0.05),Vimentin表达量减少(P <0.05),而且PANC-1细胞轮廓变大,部分细胞有凋亡样改变;缺氧条件下,E-cadherin蛋白表
- 曾智锐雷珊张金娟杨宇石薛燕兰金芝孙远梅胡晓霞陈腾祥
- 关键词：细胞低氧上皮-间质转化肿瘤侵润
- PI3K信号通路的关键信号分子AKT和mTOR在胶质瘤中的表达及意义被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨人脑胶质瘤组织中磷脂酰肌醇3′-激酶(PI3K)信号通路的关键信号分子激酶B(AKT)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法:收集45例胶质瘤患者的临床资料和病理诊断存档蜡块,同时收集同期25例其他非肿瘤病变的脑血管疾病患者的脑组织存档蜡块为对照组;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶法(SP法)检测AKT及mTOR蛋白的表达,应用EXCEL、SPSS 25.0统计软件分析AKT及mTOR蛋白与胶质瘤患者临床病理特征的关系。结果:实验组脑组织细胞AKT及mTOR蛋白阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组AKT和mTOR存在显著正相关关系(r=0.448,P<0.01),不同性别、年龄、肿瘤发生部位及病理分级与AKT及mTOR蛋白阳性表达率之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PI3K信号通路的关键信号分子AKT及mTOR在脑胶质瘤组织中存在过表达现象,但该表达与胶质瘤患者的临床病理特征无关。
- 吴国敏史珂蔓刘娟冯玲杨宇石李珀徐澍
- 关键词：神经胶质瘤PI3K信号通路AKT雷帕霉素靶蛋白
- HPV基因芯片检测质控点设计和参数优化研究被引量：2
- 2018年
- 目的:设计人乳头状瘤病毒(HPV)基因芯片的质量控制点,优化质量控制探针和人β珠蛋白基因引物浓度以及HPV引物浓度比例,以提高基因芯片的检测质量。方法:收集临床HPV患者宫颈刮片样本,提取样本HPV58的DNA,用HPV通用引物扩增病毒DNA;利用人β珠蛋白引物扩增样本中的β珠蛋白DNA,将扩增的PCR产物与线性化的p MD18-T载体连接,构建人β珠蛋白和HPV58 L1区DNA质粒,转化大肠杆菌后,进行单克隆培养,获得HPV58样本和人β珠蛋白的DNA模板;以HPV58和人β珠蛋白DNA基因信息设计并制备扩增HPV和人β珠蛋白探针及PCR引物,将人β珠蛋白基因探针固定于基因芯片作为质量控制点(QC),按1∶20、1∶10、1∶5和1∶4比例混合单克隆HPV扩增引物与人β珠蛋白扩增引物,采用PCR反向点杂交技术,对模板进行扩增后,琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物的产量,进行基因芯片孵育杂交和显色;用扫描仪扫描芯片,采用Image J软件对各阳性杂交信号点进行信号强度采集,计算最佳的人β珠蛋白扩增引物和HPV扩增引物浓度比值;将QC的探针点样浓度设为0. 1 pmol/L、1 pmol/L、10 pmol/L、50 pmol/L和100 pmol/L,检测信号强度,优化质量控制探针点样浓度。结果:扩增了HPV58病毒DNA和人β珠蛋白的DNA模板,设计了HPV58和人β珠蛋白探针及PCR引物;琼脂糖凝胶电泳检测分析发现,当人β珠蛋白扩增引物与HPV扩增引物的浓度比例为1∶10时,二者同时PCR扩增时,扩增的强度较为一致,得到的产物量相当,用此引物浓度比例进行PCR获得的产物与测试芯片进行杂交,显色的平衡性较好;对QC的点样浓度进行测试发现,当QC点样探针浓度为50 pmol/L时,可以获得最佳的检测效果。结论:通过对β珠蛋白扩增引物与HPV扩增引物的最佳浓度比例和质量控制探针最佳点样浓度的优化,提高了HPV检测点的检测质量。
- 兰金芝刘扬徐澍张金娟王欢肖俊江银辉陈腾祥
- 关键词：人乳头状瘤病毒基因芯片引物Β珠蛋白
- MM中MUM1蛋白与诊断常见标记蛋白表达的关系被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨多发性骨髓瘤基因(MUM1)蛋白与恶性黑素瘤(MM)的可溶性蛋白S100、Melan-A蛋白、Y染色体性别决定区相关高迁移率盒10蛋白(SOX10)及黑色素瘤单克隆抗体45(HMB45)蛋白表达之间的关系。方法:MM病例手术切除组织标本60例,采用免疫组化法检测MUM1、S100、Melan-A、SOX10及HMB45蛋白的表达,并分析MUM1与S100、Melan-A、SOX10及HMB45蛋白的相关性。结果:60例MM组织标本中,MUM1、S100、Melan-A、HMB45和SOX10蛋白阳性率分别为51.7%、86.66%、85.00%、93.33%和80.00%;MM组织标本中MUM1蛋白阳性表达与Melan-A蛋白的阳性表达相关有高度统计学意义(P<0.01),但与S100、SOX10、HMB45蛋白的阳性表达相关无统计学意义(P>0.05)。结论:MUM1蛋白可作为MM鉴别诊断的细胞免疫表型之一,对MM的诊断和鉴别诊断具有一定的价值。
- 赵燕赵燕冯江龙
- 关键词：多发性骨髓瘤黑色素瘤免疫组织化学蛋白免疫表型分型
- 伴KRAS突变的卵巢中肾样腺癌1例
- 2024年
- 中肾样腺癌(mesonephric-like adenocarcinoma,MLA)是一种主要发生于子宫内膜和卵巢并显示中肾样分化的腺癌,具有侵袭性强及倾向转移等特点。因其镜下表现复杂多样,仅通过组织形态学观察难以确诊,需借助免疫组织化学及分子生物学检测辅助诊断。现报告1例原发于卵巢的MLA。患者,女,52岁,因外院行彩色多普勒超声检查提示盆腔肿物,遂于2022年10月于贵州医科大学附属医院妇科就诊。术中送检右侧卵巢,冰冻诊断结果为(右)侧卵巢腺癌,遂行全子宫、左侧附件、大网膜切除及盆腔淋巴结清扫术。病理诊断为(右)侧卵巢MLA伴子宫内膜异位症;子宫多发平滑肌瘤(肌壁间及浆膜下型);子宫腺肌症。送检淋巴结及大网膜组织均未见转移癌。给予紫杉醇联合卡铂化学治疗6个疗程。随访至2023年10月二维超声检查提示复发。
- 肖婷成元华
- 关键词：卵巢肿瘤
- PI3K/mTOR双重抑制剂治疗肾癌的临床研究进展
- 2023年
- 磷脂酰肌醇-3-激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)信号通路参与细胞的生长、凋亡、增殖等过程,在多种恶性实体瘤中异常表达。肾癌对放化疗不敏感,亟须寻找其他抗肿瘤治疗方案。PI3K/mTOR信号通路在肾癌中异常表达,PI3K/mTOR通路双重抑制剂具备使用剂量小、效价高等优势,但耐药现象限制了其在临床的应用。此外,单靶点药物在临床肾癌的治疗中也具有显著疗效。因此,深入研究PI3K/mTOR双重抑制剂治疗肾癌的机制,可以为疾病的治疗提供新思路。
- 王纯法章俊
- 关键词：肾癌磷脂酰肌醇-3-激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白双重抑制剂
- 小檗碱对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移及凋亡的影响
- 2024年
- 目的 探讨小檗碱(BBR)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法 确定加入BBR 0、25、50μmol/L为不同分组实验浓度,观察加入不同浓度BBR对MDA-MB-231细胞生长形态的影响;克隆形成实验检测BBR对细胞增殖能力的影响;划痕实验、Transwell迁移实验检测BBR对细胞迁移能力的影响;Annexin V/PI染色检测BBR对细胞凋亡率的影响;Western blot实验检测BBR作用后P65、磷酸化P65、凋亡相关蛋白Caspase-3的蛋白表达水平改变。结果 加入BBR后,光学显微镜下观察MDA-MB-231细胞的生长形态明显发生改变;克隆形成实验发现BBR能够浓度依赖性的抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05);Transwell实验结果与划痕实验都证明BBR能够抑制细胞迁移(P<0.05);Annexin V/PI染色结果显示BBR浓度增加后细胞凋亡率也随之增加(P<0.05);Western blot实验检测结果显示BBR作用后P65表达差异无统计学意义(P>0.05),但磷酸化P65蛋白表达水平被抑制(P<0.05),并且凋亡相关蛋白Caspase-3裂解活化增加(P<0.05)。结论 BBR能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及诱导其凋亡的发生,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。
- 秦田杨宇石尹明英杨冰清金柔石钰黄瑾瑾徐澍
- 关键词：小檗碱三阴性乳腺癌NF-ΚB增殖迁移
- 转化生长因子-β通路对胃癌细胞增殖、侵袭及slug蛋白、上皮钙黏素表达的影响
- 2023年
- 目的 研究转化生长因子-β(TGF-β)通路的激活与阻断对人胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭及slug蛋白和上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)表达的影响。方法 于2021年1月至2022年1月使用外源性通路激活剂TGF-β1和阻断剂SB431542培养胃癌细胞,后根据对细胞给药不同分为五组。空白对照组:仅使用等量常规培养基;激动剂组:TGF-β1(25μg/L);阻断剂组:SB431542(2 mg/L);激动剂+低浓度阻断剂组:TGF-β1(25μg/L)+SB431542(2 mg/L);激动剂+高浓度阻断剂组:TGF-β1(25μg/L)+SB431542(4 mg/L)。并使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组胃癌细胞增殖活性,使用Transwell侵袭实验检测各组胃癌细胞侵袭能力,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测胃癌细胞中slug与E-cad两种蛋白的表达情况。结果 五组胃癌细胞增殖活性、侵袭能力及slug蛋白、E-cad蛋白表达水平比较均差异有统计学意义(P<0.05)。激动剂组胃癌细胞增殖活性(24 h:0.70±0.13)和侵袭能力[细胞穿过小室膜的细胞数量(227.45±5.46)个]、slug蛋白表达水平[(149.45±24.46)ng/L]高于空白对照组[24 h:0.52±0.10、(117.81±3.11)个、(101.25±20.11)ng/L](P<0.05),而E-cad蛋白表达水平(23.54±9.42)ng/L相较空白对照组(41.56±25.26)ng/L显著降低(P<0.05)。结论 TGF-β通路可通过增强slug蛋白表达并抑制E-cad表达,激活上皮-间充质转化(EMT),提高胃癌细胞的体内外增殖和侵袭能力,从而影响胃癌的进展。
- 张子杭成元华李小梅
- 关键词：钙黏着糖蛋白类
- 纺锤体蛋白、锌指转录因子和紧密连接蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系
- 2023年
- 目的 分析胃癌病人癌组织中纺锤体蛋白(SPIN1)、锌指转录因子(Slug)和紧密连接蛋白(Claudin-1)三种蛋白的表达情况与其临床病理特征的相关性。方法 选取贵州医科大学附属医院2019年6月至2021年7月确诊并收治的84例胃癌病人,按照分期分为对照组(早期胃癌)和实验组(晚期胃癌)两组,使用ELISA检测胃癌组织中的SPIN1、Slug和Claudin-1三种蛋白表达情况并分析其间的关系。结果 两组病人在一般资料上差异无统计学意义(P>0.05),在年龄、饮酒史和胃部疾病上差异有统计学意义(P<0.05),实验组胃癌病人SPIN1和Slug显著高于对照组胃癌病人(P<0.05),且实验组Claudin-1显著低于对照组胃癌病人(P<0.05),对照组和实验组的肿瘤长径[≥5 mm:4(9.52%)比32(76.19%)]、是否存在淋巴结转移[阳性:5(11.90%)比37(88.10%)]之间均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 胃癌病人SPIN1、Slug和Claudin-1的表达情况与胃癌分期和肿瘤长径与临床病理特征之间存在一定相关性。
- 张子杭成元华李小梅
- 关键词：纺锤体肿瘤分期蛋白表达
