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南通大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室

作品数:21 被引量:24H指数:2
相关作者:吴金彪更多>>
相关机构:中国科学院大连化学物理研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目南通市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇营养
  • 4篇细胞因子
  • 4篇壳聚糖
  • 3篇膳食
  • 3篇胃溃疡
  • 3篇溃疡
  • 3篇肥胖
  • 2篇蛋白
  • 2篇血脂
  • 2篇营养调查
  • 2篇脂肪
  • 2篇膳食结构
  • 2篇酸型
  • 2篇体重
  • 2篇藜芦
  • 2篇黏膜
  • 2篇羧甲基壳聚糖
  • 2篇胃溃疡模型
  • 2篇溃疡模型

机构

  • 19篇南通大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 5篇徐广飞
  • 4篇王晓珂
  • 4篇刘天娥
  • 3篇陆颖
  • 3篇张璇
  • 3篇陈刚
  • 2篇肖静
  • 2篇蒋建中
  • 2篇仇梁林
  • 2篇王春
  • 1篇高永静
  • 1篇吴俊霞
  • 1篇杨宇民
  • 1篇仲齐庆
  • 1篇吴金彪
  • 1篇周松林
  • 1篇王娟
  • 1篇韩毓
  • 1篇李春建
  • 1篇朱俐

传媒

  • 3篇第三届长三角...
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 2篇南通大学学报...
  • 1篇现代预防医学
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇交通医学
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇生态毒理学报
  • 1篇第五届长三角...
  • 1篇中国营养学会...
  • 1篇中国营养学会...
  • 1篇江苏省营养学...

年份

  • 1篇2014
  • 6篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 2篇2005
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡黏膜保护作用的研究
目的探讨羧甲基壳聚糖对乙酸型大鼠胃溃疡黏膜保护作用。方法 40只 SD 大鼠随机分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、胃溃疡模型组、硫糖铝组(0.6g·kg·bw)、羧甲基壳聚糖组(0.5g·kg·bw)。除正常组外...
徐广飞吴金彪赵健亚仇梁林
关键词:胃溃疡模型羧甲基壳聚糖细胞因子
文献传递
1990~2002年中国食物结构的动态变化对居民健康的影响
依据1990年、1995年2次六省一市营养监测数据、1998年全国营养监测数据及1992年与2002年2次全国营养调查数据;国家“六五”至“九五”攻关专题“心血管病危险因素调查”数据;卫生部“心血管病死亡专率、恶性肿瘤死...
徐广飞
关键词:营养状况食物消费心血管病危险因素
文献传递
不同剂量壳聚糖对大鼠降血脂作用研究被引量:2
2007年
目的:观察不同剂量壳聚糖对高脂模型大鼠降血脂及抗氧化作用。方法:SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为正常组、高脂对照组及0.28%、0.73%、1.89%、4.91%壳聚糖共6组(不同剂量壳聚糖组喂以含不同剂量壳聚糖的高脂饲料),实验开始时及第4周、第9周眼眶取血测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),第9周末处死一半大鼠测血浆TC、TG、HDL-C及LDL-C。TC、TG、HDL-C、LDL-C测定采用酶法。结果:与高脂对照组相比,不同剂量壳聚糖大鼠血浆TC升高受到抑制;0.28%、0.73%组大鼠血浆TG降低;4.91%壳聚糖组大鼠血浆LDL-C降低。结论:0.28%、0.73%、1.89%、4.91%壳聚糖对高血脂大鼠的血脂均有降低作用;4.91%壳聚糖还能降低大鼠LDL-C,防治血脂异常效果最佳。
仇梁林黄晓东朱晓蓉吴金彪徐广飞
关键词:壳聚糖胆固醇
水溶性壳寡糖对人白血病细胞诱导分化的影响被引量:2
2006年
目的:研究水溶性壳寡糖(WSC)抑制人白血病细胞(HL-60)增殖活性的作用。方法:将WSC与HL-60细胞共培养,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测WSC对HL-60细胞增殖的抑制作用;氮蓝四唑(NBT)法检测WSC对HL-60细胞分化促进作用;流式细胞仪定量检测细胞凋亡。结果:250~1000mg/L的WSC能抑制HL-60细胞增殖,并促进HL-60细胞分化,WSC作用48h后流式细胞仪分析图上出现凋亡峰。
徐广飞李春建仲齐庆杨宇民
关键词:人白血病细胞细胞分化细胞凋亡
1990~2002年中国食物结构的动态变化对居民健康的影响
本文对1990~2002年中国食物结构的动态变化与居民健康的影响进行了研究。文章分析了城乡居民的膳食结构与疾病发生状况,建议为改善居民营养状况,国家应优先发展大豆类食品生产并鼓励居民增加豆类食品消费。
徐广飞
关键词:营养卫生营养调查膳食结构
文献传递
三种壳聚糖对大鼠胃溃疡治疗作用的研究
壳聚糖、羧甲基壳聚糖、壳寡糖进入胃内形成胶状体,附着于胃粘膜表面,对胃粘膜有保护作用.本文对壳聚糖、羧甲基壳聚糖、壳寡糖抗胃溃疡作用进行了研究.动物实验表明,梭甲基壳聚糖有保护胃粘膜的药效学作用,其作用与临床上使用的胃粘...
徐广飞吴金彪赵健亚仇梁林
关键词:壳聚糖胃溃疡动物模型
文献传递
南通市老干部营养与健康状况研究
为了解南通市老干部的营养与健康状况,以便针对存在问题提出相应改进措施,达到控制老干部慢性病的患病率、提高其生活质量、减少医疗费用支出的目的,我们于2006年4~6月对南通市离退休老干部进行了一次全面的营养和健康状况调查。...
徐广飞赵健亚仇梁林赵丽娜
关键词:问卷调查统计分析
文献传递
孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响被引量:2
2013年
探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1(高剂量组)PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示:发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45)μg·mL-1和(5.09±0.57)μg·mL-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。
肖静连玉龙马颖赵健亚
关键词:糖代谢发育毒性
锌离子螯合剂对脂多糖诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响
2012年
目的研究锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺(TPEN)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响及机制。方法体外培养小鼠小胶质瘤细胞系小胶质细胞后分为对照组、LPS组(100 ng/ml LPS,30 min或4h)、TPEN+LPS组(25μmol/L TPEN,1 h+LPS,30 min或4 h)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059+LPS组(PD98059+LPS组,25μmol/L PD98059,30 min+LPS,4 h),采用实时定量PCR法分析细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot法检测pERK1/2蛋白的表达。结果与对照组比较,LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,TPEN+LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而PD98059+LPS组IL-1β、IL一6、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。结论 TPEN可能通过减少pERK1/2表达来抑制LPS诱导的细胞因子的大量释放。
陆颖周松林赵健亚徐广飞
关键词:脂多糖类小神经胶质细胞锌化合物螯合剂细胞外信号调节MAP激酶类
水甘油通道蛋白7在肥胖易感和肥胖抵抗大鼠脂肪组织的表达被引量:2
2013年
目的:探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法:雄性6周龄SD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组(OP)和饮食诱导肥胖抵抗组(OR)大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重,分离血清测定血糖血脂。实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织AQP7的mRNA表达。结果:OP组大鼠体重(556.8±10.6)g、体脂(6.47±0.48)%、TC(1.43±0.14)mmoL/L、TG(0.78±0.13)mmoL/L、Insulin含量(66.09±8.06)μIU/mL和HOMAIR(19.63±3.08)。显著高于OR组的(478.9±8.9)g、(4.53±0.43)%、(1.15±0.10)mmoL/L、(0.62±0.04)mmoL/L、(48.03±8.70)μIU/mL、(14.74±9.61)和对照组(470.5±8.6)g、(3.34±0.28)%、(1.17±0.15)mmoL/L、(0.51±0.08)mmoL/L、(29.57±6.94)μIU/mL、(8.08±0.81)。OP组AQP7的mRNA表达(3.80±0.38)与OR组(1.12±0.15)和对照组(1.00±0.00)相比也显著增加,OR组和C组相比差异无统计学意义。结论:脂肪组织中AQP7表达与高脂膳食诱导的肥胖密切相关。
王晓珂赵健亚刘天娥张璇吴俊霞王春陈刚
关键词:肥胖抵抗体重
共2页<12>
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