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松油烯4醇体内外诱导A549细胞自噬及抑制增殖作用被引量：2: 2014年; 目的研究松油烯4醇体内外抑制人非小细胞肺癌细胞株A549增殖及诱导自噬的作用。方法不同浓度松油烯4醇作用A549细胞后,应用MTT法检测抑制率及IC50;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、细胞内钙离子浓度变化;透射电镜观察作用前后细胞超微结构的变化。A549细胞移植瘤裸鼠药物连续腹腔注射10 d后分别测量各组移植瘤的平均体积和质量,观察药物的体内抑制肿瘤生长作用。用实时荧光定量PCR和Western blot法检测自噬相关基因BECN1和LC3的体内外表达情况。结果 MTT结果显示松油烯4醇作用于A549细胞24 h后,随着药物浓度升高抑制率逐渐升高,呈浓度依赖性(P<0.05),其24 h的IC50为0.067%(体积分数)。FCM检测结果显示,实验组细胞周期被阻滞在S期,实验组细胞总凋亡率均高于对照组(P<0.05),各实验组细胞内钙离子荧光强度均高于对照组(P<0.05)。电镜结果显示经松油烯4醇处理的A549细胞内自噬泡数量明显增加。实验组移植瘤平均瘤体积和平均瘤质量均低于对照组(P<0.05),高、低剂量实验组抑瘤率分别为77.46%和53.33%。实时荧光定量PCR及Western blot结果显示BECN1和LC3蛋白及mRNA表达量上调(P<0.05)。结论松油烯4醇在体内外可诱导人非小细胞肺癌细胞株A549自噬并抑制其增殖。; 潘乾广石瑶叶秀峰胡仕林晏家瑛周也涵万丹; 关键词：A549 钙离子自噬

白藜芦醇对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用研究: 背景：能量代谢障碍是缺血性脑卒中的一个重要的病理生理基础。在对人和动物的研究中均有报道称白藜芦醇（Resveratrol，Res）能够通过调节沉默信息调节因子2相关蛋白1（SIRT1）而发挥抗缺血性脑损伤作用。然而，并没...; 万丹; 关键词：白藜芦醇磷酸二酯酶缺血性脑卒中神经保护作用动物模型

葡萄籽原花青素抑制肺癌A549细胞侵袭和迁移被引量：3: 2016年; 目的探讨葡萄籽原花青素（GSP）对肺癌A549细胞侵袭、迁移能力的影响。方法用台盼蓝法检测不同剂量GSP对BEAS-2B人正常肺上皮细胞的毒性作用;用（0、10、20、40、80）μg/m L GSP处理A549细胞,MTT法测定A549细胞增殖水平;TranswellTM实验检测A549细胞的侵袭力;细胞划痕实验检测A549细胞迁移力;Western blot法测定A549细胞中表皮生长因子受体（EGFR）、上皮钙黏素（E-cadherin）、神经钙黏素（N-cadherin）的蛋白水平。结果（0～40）μg/m L GSP对BEAS-2B正常肺上皮细胞无明显毒性作用,80μg/m L GSP毒性作用明显。GSP以剂量依赖的方式抑制A549细胞的增殖;细胞侵袭和迁移能力均显著下降;与对照组相比,Western blot结果显示GSP作用A549细胞后,EGFR和N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高。结论 GSP可通过抑制A549细胞EGFR、N-cadherin的表达并增强E-cadherin的表达,抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。; 周也涵叶秀峰石瑶王科万丹; 关键词：葡萄籽原花青素 A549细胞迁移

松油烯4醇体内外对人肺癌细胞系A-549增殖抑制作用被引量：2: 2014年; 目的探讨松油烯4醇体内外对人肺癌细胞系A-549增殖抑制作用及其可能机制。方法不同浓度松油烯4醇作用于A-549细胞24 h后,应用MTT法检测抑制率及IC50;CCK-8比色分析法绘制不同浓度下的生长曲线;透射电镜观察药物作用后细胞超微结构的变化;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、细胞内Ca2+浓度变化;将A-549细胞移植瘤裸鼠分为对照组、低剂量组、高剂量组药物连续腹腔注射10 d后分别测量各组移植瘤体积和重量,观察药物的体内抗肿瘤作用。结果 A-549细胞24 h的IC50为0.067%v/v;CCK-8实验结果表明给药组生长曲线明显较对照组平缓,并与给药剂量呈显著相关性;电镜观察可见经松油烯4醇处理的A549细胞内自噬泡数量明显增加。FCM检测周期显示S期阻滞;检测显示细胞凋亡率明显增加,凋亡率呈现浓度-效应关系;各药物干预组A-549细胞内Ca2+荧光强度均明显高于对照组(P<0.05)。体内实验显示各实验组经松油烯4醇治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤质量及瘤体积明显低于对照组(P<0.05),高、低剂量组的瘤质量抑制率分别为77.6%和53.3%。结论松油烯4醇在体外能抑制A-549细胞的增殖。; 潘乾广石瑶叶秀峰胡仕林晏家瑛周也涵万丹; 关键词：A-549 CA2+

白藜芦醇通过Sirtuins 1通路促进自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤被引量：16: 2015年; 目的观察白藜芦醇(Res)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中脑保护作用与自噬的关系。方法随机将大鼠分成假手术组(S组)、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、低和高剂量(15和40 mg/kg)Res处理组(R1和R2组),其中将R2组另设2个亚组:R2+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和R2+Sirt1抑制剂Sirtinol组。线栓法构建大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h后,用尼氏染色观察皮质区的组织学形态;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织的梗死体积;用real-time QPCR和Western blot检测脑组织中Sirt1和LC3的mRNA和蛋白表达。结果与S组相比,I/R组大鼠可见明显的脑梗死灶,显微镜下见病理损伤改变,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Sirt1表达均有上升。Res预处理后,能明显减轻I/R大鼠皮质区的病理损伤,减少脑梗死体积(P<0.01),显著增加I/R大鼠脑组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Sirt1的表达(P<0.01);而Sirt1抑制剂及3-MA能削弱Res的作用。结论 Res减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与Res通过提高Sirt1的表达进而促进自噬来完成的。; 石瑶郭倩周也涵万丹叶秀峰; 关键词：白藜芦醇自噬

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万丹

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