付炜
- 作品数：7 被引量：40H指数：4
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 梯度热应激对大鼠核心体温调节及预后的影响被引量：1
- 2014年
- 目的构建梯度热应激大鼠模型,探讨不同程度热应激对大鼠核心体温(Tc)调节以及预后的影响。方法雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、41℃组、42℃组、43℃组、44℃组。除正常对照组置于室温环境下外,其余各组大鼠于39℃进行热打击,直肠热电偶测量直肠温度,代表Tc。监测各组大鼠Tc的变化,频率为10min/次。41℃、42℃、43℃、44℃组分别达到对应的预设温度41、42、43、44℃时取出大鼠,将大鼠放入环境温度25℃的室温环境下,恢复自由进食、水,并继续监测8 h内Tc变化,观察72 h内大鼠的生存情况。结果随热应激的程度不同,大鼠Tc呈现不同的特征性改变。热应激期间,41℃和42℃组大鼠表现为双相式Tc上升,而43℃和44℃组大鼠表现为三相式Tc上升。脱离热应激后,41℃和42℃组大鼠Tc在1 h内恢复正常水平,而43℃和44℃组均出现低Tc,以44℃组为明显。41℃和42℃组大鼠72 h内未出现死亡,43℃和44℃组出现不同比例的大鼠死亡,生存分析显示,44℃组大鼠预后显著差于43℃组大鼠(P<0.01)。结论不同程度热应激对于大鼠Tc调节特征有显著影响,热应激程度越高,恢复期低Tc程度越深,预后越差。
- 付炜刘亚楠耿焱彭娜雷玉梅苏磊唐忠志
- 关键词：热应激实验动物模型
- 应用动物体温维持仪与仿真热气候动物舱建立大鼠经典型热射病模型的比较被引量：4
- 2015年
- 目的 比较应用动物体温维持仪与仿真热气候动物舱建立的大鼠经典型热射病（CHS）模型的异同.方法 雄性SPF级Wistar大鼠24只,随机（随机数字法）分为室温对照（C-C）组、高温对照（HS-C）组、高温麻醉（HS-A）组.HS-C和HS-A组大鼠分别使用仿真热气候动物舱和动物体温维持仪行35℃热暴露,监测各组大鼠动脉收缩压（SBP）、核心体温（Tc）变化,记录发病时间,比较两组大鼠白细胞（WBC）计数、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β （LL-1β）等炎症指标变化及大脑、肺、肝、小肠、肾等主要器官病理改变.结果 HS-A组大鼠发病时间比HS-C组明显缩短[（40.0±4.3）minvs.（110.1±5.3） min,P＜0.01],发病时SBP及Tc比HS-C组低（159.1±5.91） mmHgvs.（174.54±5.77） mmHg（1mmHg =0.133 kPa）,P＜0.01;（43.5±0.4）℃vs.（44.4±0.2）℃,P＜ 0.01）.建模后两组大鼠WBC、CRP、TNF-α、IL-1β水平较C-C组均显著升高（P＜0.01）,且HS-A组炎性因子水平比HS-C组低（P＜0.01）,但WBC计数差异无统计学意义（P＞0.05）;两组大鼠大脑、肺、肝、小肠、肾等主要器官病理无明显改变.结论 应用动物体温维持仪建立大鼠CHS模型与仿真热气候动物舱法差异无统计学意义,并且能够明显缩短建模时间、节约成本,是一种简易、可靠而又经济的模型建立方法,可以替代仿真热气候动物舱法.
- 李慧敏陈晓娟陈芳付炜唐忠志
- 关键词：热射病动物模型大鼠动物
- 热打击对培养人脐静脉内皮细胞增殖能力的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:研究梯度热打击对体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响。方法:设置培养HUVEC细胞的温度梯度(39、41、43℃)进行热打击1 h,相差显微镜观察细胞形态学改变,CCK-8比较细胞增殖率,流式细胞术研究细胞周期改变。结果:与正常对照组比较,1 h热打击结束时,各热打击组均出现部分细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,以43℃组为明显。随热打击程度加深,未伸展细胞占培养细胞百分比增加(P<0.05)。细胞增殖实验显示,与正常对照组比较,热打击后24 h,41℃和43℃组增殖率显著下降(P<0.01),48 h时仅43℃组增殖率显著下降(P<0.05),至72 h,各热打击组与正常对照组无显著差异。流式细胞术检查显示,1 h热打击结束即刻,与正常对照组比较,各热打击组细胞呈现显著的G0/G1期阻滞,以43℃组最显著(P<0.05);至48 h时各热打击组细胞周期基本恢复正常。结论:热打击对HUVEC具有细胞毒效应,可抑制HUVEC的增殖,造成细胞周期G0/G1期阻滞。
- 耿焱彭娜刘亚楠付炜雷玉梅苏磊
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞毒细胞增殖细胞周期CCK-8
- 大鼠梯度热应激模型中枯否细胞功能变化情况对大鼠恢复期低体温及预后的影响
- 一.研究背景与目的 热射病（heat stroke, HS）是一种急性热致疾患,具有高发病率及高死亡率的特点,典型表现为高热（＞40℃）、无汗和意识障碍。HS是高发病率和死亡率的一种重症疾病,由于发病机制尚不清楚,...
- 付炜
- 关键词：热应激枯否细胞分泌功能预后
- 文献传递
- 经典型热射病大鼠恢复期体温变化与预后的关系被引量：11
- 2013年
- 目的构建经典型热射病(HS)大鼠模型,观察恢复期核心体温的调节特征,并分析其与预后的关系。方法雄性SPF级SD大鼠60只随机分为HS组(n=50)和正常对照组(n=10)。HS组大鼠予39℃热打击,监测核心体温及动脉收缩压(SBP)变化,达到HS诊断标准后结束热打击,观察72h恢复期核心体温的变化特征及生存情况,并对预后因素进行单因素和多因素Cox回归分析。结果 HS组大鼠在热打击后恢复期表现为双相式变化,即发生低体温和迟发性高热。单因素分析显示,HS大鼠最高核心体温、最低核心体温均与预后相关(P<0.05)。多因素分析显示,HS大鼠最高核心体温(P=0.000,HR=102.386)、恢复期最低核心体温(P=0.001,HR=0.134)为影响HS大鼠预后的独立危险因素。结论大鼠达到HS时核心体温越高,其发生低体温的程度越深,预后越差。热应激期和恢复期核心体温水平可作为HS大鼠预后的敏感指标。
- 刘亚楠耿焱付炜彭娜古正涛苏磊
- 关键词：中暑体温调节预后
- 热打击致大鼠肠上皮IEC-6细胞钙超载损伤的初步研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究不同程度热打击对体外培养大鼠肠黏膜上皮细胞IEC-6的钙超载及钙超载相关的损伤。方法设置培养IEC-6细胞的温度梯度,Fluo-3Am探针加荧光显微镜及流式细胞术观察细胞内钙离子水平的改变,相差显微镜观察细胞形态学改变,考马斯亮蓝染色法观察细胞骨架变化,CCK-8法观察细胞活性改变,黏附实验观察基底膜黏附性改变。结果与正常对照组比较,热打击组细胞内钙水平上升(P<0.01),呈温度依赖性。热打击组细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,45℃较43℃改变更为明显。考马斯亮蓝染色显示,热打击组细胞骨架增粗、紊乱,出现应力性纤维,45℃较43℃改变更为明显。CCK-8法显示,热打击组细胞活性下降(P<0.01),呈温度依赖性。基底膜黏附实验显示,热打击组基底膜黏附性显著下降(P<0.01),呈温度依赖性。结论热打击可造成IEC-6细胞钙超载,并造成与钙超载相关的一系列细胞损伤,热打击对于肠黏膜上皮钙超载的影响及其机制的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制。
- 耿焱刘亚楠付炜彭娜潘志国雷玉梅苏磊
- 关键词：肠黏膜细胞黏附细胞骨架
- 清醒与麻醉状态经典型热射病大鼠模型比较被引量：18
- 2013年
- 目的构建清醒状态经典型热射病(CHS)大鼠模型,与传统麻醉状态CHS大鼠模型进行比较,为研究自然状态下CHS的发病机制奠定基础。方法雄性SPF级SD大鼠32只,随机分为高温清醒状态组(C-CHS)、高温麻醉状态左股动脉插管组(N-CHS)和相应的正常对照组(C-NC和N-NC组),每组8只。CHS组大鼠予39℃热打击,监测核心体温(Tr)和动脉收缩压(SBP)变化,比较Tr、SBP调节反应和生存时间的差异。结果 C-CHS和N-CHS组大鼠表现为不同的Tr和SBP调节特征。尽管最大Tr无显著差异,但是与C-CHS组大鼠比较,N-CHS组大鼠核心体温上升速率显著加快(P<0.05),成模时间显著缩短(P<0.05),总热负荷和重度热负荷均显著减少(P<0.05),预后也更差(P<0.05)。结论清醒状态CHS大鼠模型接近大鼠生理状态,更适合于实验性大鼠CHS的研究。对于清醒状态CHS大鼠模型的进一步研究,可以促进对CHS发病机制的理解。
- 耿焱付炜刘亚楠彭娜雷玉梅苏磊
- 关键词：中暑
