伍学艳
- 作品数：18 被引量：45H指数：4
- 供职机构：扬州大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：扬州市科技攻关计划项目江苏省卫生厅面上科研课题江苏省中医药管理局科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧预适应诱导肝脏HIF-1α高表达对自体原位肝移植大鼠JNK信号转导通路的影响被引量：3
- 2011年
- 目的检测低氧诱导因子仪（HIF-1α）在自体原位肝移植大鼠肝脏的表达情况，探讨HIF-lα在JNK信号转导通路中的作用机制。方法采用单纯随机抽样法将96只SD大鼠分为正常对照组、自体肝移植组、低氧预适应＋自体肝移植组，每组32只。正常对照组：仅开腹分离血管，不作其他处理；自体肝移植组：采用经门静脉灌注法建立稳定的70％自体原位肝移植模型；低氧预适应＋自体肝移植组：术前用8％氮氧混合气体低氧预处理90 min，其他处理同自体肝移植组。分别于术后1、2、12、24h检测大鼠血清ALT、AST水平，免疫组织化学染色法测定大鼠肝脏组织HIF-1α的表达，RT-PCR检测c-JunmRNA表达水平，Western blot检测Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。多组比较采用方差分析，两组比较采用t检验。结果术后l、2、12、24h，低氧预适应＋自体肝移植组大鼠血清ALT和AST水平显著低于自体肝移植组，但高于正常对照组，差异有统计学意义（F=2631．371、1177．642、810．383、682．848，743．618、1095．522、375．995、580．613，P〈0．05）。自体肝移植组大鼠术后各时相点HIF-1α蛋白的表达水平明显低于低氧预适应＋自体肝移植组，但均高于正常对照组，差异有统计学意义（F=191．737，284．482，459．419，215．782，P〈0．05）。低氧预适应＋自体肝移植组大鼠术后1、2、12hc-Jun mRNA表达水平显著低于自体肝移植组，但均高于正常对照组，差异有统计学意义（F=66．211，53．169，9．645，P〈0．05），术后24hc-Jun mRNA表达水平3组间比较，差异无统计学意义（F=1．100，P〉0．05）。低氧预适应＋自体肝移植组大鼠术后各时相点Cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著低于自体肝移植组，但均高于正常对照组，差异有统计学意义（F=23．133，31．158，14．547，29．043，P〈0．05）。结论肝移植大鼠低氧预适应后HIF-1α的�
- 孟中良田明祥张培建张杰庄卓男苏辉伍学艳金成
- 关键词：肝移植自体C-JUN氨基末端激酶CASPASE-3
- 雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用
- 2013年
- 目的:探讨雷帕霉素(rapamycin)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肝脏的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机均分为假手术组,OJ模型组(模型组),OJ模型+雷帕霉素治疗组(治疗组)。采用胆总管结扎方法建立梗阻性黄疸模型,治疗组大鼠术后给予雷帕霉素0.4 mg/(kg.d)皮下注射,假手术组与模型组同期皮下注射等量生理盐水,分别于术后1,3,5 d每组取6只大鼠,行白细胞(WBC)计数、血浆内毒素(ET)含量与肝功能指标检测;RT-PCR测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;观察肝组织病理学变化。结果:除假手术组外,模型组与治疗组大鼠术后均出现OJ表现,但治疗组症状轻于模型组;模型组与治疗组大鼠WBC计数,血浆谷丙转氨酶(ALT),总胆红素(TBIL),ET水平,肝组织TNF-αmRNA水平在术后各时间点均较假手术组明显升高(均P<0.05);病理学观察显示,模型组与治疗组大鼠肝组织均表现为肝血窦扩张,肝细胞坏死,胆管细胞增生及炎性细胞浸润等病理改变;模型组与治疗组间比较,治疗组以上指标在各时间点上均低于模型组(均P<0.05),病理改变也明显轻于模型组。结论:雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠的肝脏具有保护作用,机制部分可能与其抑制全身炎症反应有关。
- 张佳凤张培建蒋永军李鹏飞骆小江伍学艳
- 关键词：西罗莫司内毒素血症肿瘤坏死因子Α
- 低氧预适应对移植肝脏结构和功能保护作用的研究
- 张培建田明祥刘歆农张杰陶立德李勇伍学艳金成庄卓男
- 休克、肝脏大手术、肝脏移植等常不可避免地引发肝缺血再灌注损伤（HIRI）。HIRI是临床外科治疗中棘手的问题之一，在临床肝脏移植过程中约5%在术后发生不明原因的移植肝衰竭，除非再次移植没有其他任何有效的治疗办法。肝脏是对...
- 关键词：
- 关键词：肝脏移植缺血再灌注损伤低氧预处理
- 低氧预适应对自体原位肝移植大鼠p-JNK蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨低氧预适应(HP)对大鼠自体肝移植后p-JNK蛋白表达的影响及其保护作用。方法:采用改良的自体肝移植模型,将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、自体肝移植(AT)组和+AT(HP)组,每组32只。HP组术前用8%氮氧混合气体处理90min。分别于术后1、2、12和24h处死各组大鼠,每个时相点处死8只,取肝脏标本,抽血检测肝功能,免疫组织化学方法测定大鼠肝组织磷酸化的JNK(p-JNK)蛋白、细胞色素C的表达,并在透射电子显微镜下观察各组肝细胞形态学改变。结果:HP组血清ALT和AST水平显著低于AT组,差异有统计学意义(P<0.05);HP组各时相点的肝功能明显优于AT组;HP组各时相点p-JNK蛋白、细胞色素C的表达明显低于AT组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电子显微镜下AT组肝细胞出现典型的凋亡征象,而HP组肝细胞无明显凋亡形态。结论:HP对移植所导致的肝细胞凋亡有明显的抑制作用;其机制可能是通过抑制JNK信号通路的持续激活,下调p-JNK蛋白的表达、抑制线粒体细胞色素C的释放而发挥其保护作用。
- 孟中良张培建庄卓男苏辉张杰伍学艳蒋永军
- 关键词：肝移植低氧预适应P-JNK再灌注损伤SPRAGUE-DAWLEY
- TLR4在肠道屏障功能损伤致肝功能衰竭中的作用
- 2010年
- Toll样受体（TLRs）存在于细胞膜上,是一类跨膜受体.TLR4是TLRs家族中识别微生物和炎性反应的主要成员.肠道屏障主要包括机械、免疫、化学和生物屏障四大部分.肝移植导致肠道缺血再灌注损伤,肠道内细菌及内毒素移位进入血循环;同时I/R损伤刺激机体释放大量内源性分子,TLR4与内毒素及内源性配体结合,促进多种细胞因子和炎性介质的释放,引起一系列炎性介质反应,甚至导致肝功能衰竭.
- 伍学艳张培建
- 关键词：肠道屏障肝功能衰竭肝移植TOLL样受体
- 肝动脉/门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 背景:当肝动脉与门静脉早期复流时序不同时,是否会加重对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注的损伤尚未见大量报道。目的:探讨肝动脉与门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用门静脉灌注的大鼠自体肝移植模型,78只SD大鼠以简单随机化法分为3组:肝动脉组(n=36):行自体肝移植手术,以40C乳酸林格液由门静脉灌肝40min,开放肝动脉及下腔静脉,10min后开放门静脉;门静脉组(n=36):行自体肝移植手术,门静脉开放恢复肝脏血流后10min再开放肝动脉血流;假手术组(n=6):打开腹腔,游离肝脏后关腹。观察各组小肠显微及超微结构变化并测定一氧化氮水平。结果与结论:术后各实验组不同时段先后出现小肠绒毛排列不整或紊乱,小肠黏膜细胞线粒体大小不一,明显肿胀,呈类圆形,内有空泡变性,严重者可见嵴减少、断裂或消失。小肠组织一氧化氮水平均升高。上述变化在术后12h达高峰。术后肝动脉先复流组小肠显微及超微结构损伤及小肠组织一氧化氮水平明显高于门静脉先复流组。提示,肝动脉早期复流可以通过早期肝脏供氧以减少移植肝脏的损害,但门静脉的延迟开放则加重了肝移植大鼠小肠的缺血/再灌注损伤。
- 张培建庄卓男田明祥苏辉卜平孟中良张杰伍学艳
- 关键词：肝动脉门静脉肝移植小肠
- 门脉高压性结肠病发生机制及防治进展被引量：2
- 2010年
- 门静脉高压性结肠病的发生主要与门静脉高压时肠道血流动力学改变、扩血管物质的增加及内毒素血症等有关。降低门静脉压力及应用肠黏膜保护剂则是其主要防治措施。
- 伍学艳张培建
- 关键词：门静脉高压症肠黏膜保护剂
- 白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响被引量：15
- 2011年
- 目的探讨白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响。方法将54只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、白术多糖预处理缺血再灌注组(AMP组),分别于缺血60 min再灌注1 h,6 h,24 h后取材,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化,定量分析线粒体的直径、周长及面积的变化情况。结果电镜下见缺血再灌注组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而白术多糖预处理组明显好转。定量分析线粒体的直径、周长及面积,AMP组与HIRI组差异具有显著性(P<0.05),AMP组线粒体损伤程度较HIRI组减轻。结论白术多糖对肝脏缺血再灌注损伤造成的肝细胞线粒体损伤具有显著的保护作用。
- 张杰刘歆农张培建苏辉郎洁庄卓男孟中良伍学艳
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤线粒体白术多糖
- NF-κB参与低氧预适应对自体原位肝移植大鼠JNK通路的影响被引量：3
- 2011年
- 背景:在肝脏缺血再灌注损伤中,NF-κB与JNK通路的串扰方式决定了细胞的死亡或存活。而将低氧预适应用于肝移植过程所导致的细胞凋亡现象,尚未见有报道。目的:探讨低氧预适应后NF-κB的表达对移植肝JNK通路的影响及保护作用。方法:采用经门静脉灌注法建立大鼠自体原位肝移植模型,SD大鼠随机分为正常对照组:不接受任何处理;自体移植组:行自体原位肝移植;低氧预适应组:移植前体积分数8%氮氧混合气体的低氧预处理90min,然后行自体原位肝移植。分别于移植后1,6,24h处死大鼠取肝脏标本检测肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶水平,免疫组化方法测定大鼠肝组织p-JNK蛋白,RT-PCR检测肝脏NF-κB mRNA含量,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化。结果与结论:与对照组比较,两移植组肝组织丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组丙二醛水平显著降低、超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,两移植组各时相p-JNK蛋白的表达、NF-κB mRNA的转录水平显著升高(P<0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组NF-κB mRNA转录水平显著增高(P<0.05),p-JNK蛋白的表达明显降低(P<0.05)。透射电镜下自体移植组肝细胞出现典型的凋亡征象,而低氧预适应组肝细胞无明显凋亡形态。提示,肝移植大鼠低氧预适应后可能通过上调NF-κB的表达,减少活性氧释放,抑制JNK通路的持续激活,从而抑制肝细胞凋亡,减轻肝脏缺血再灌注。
- 孟中良张培建伍学艳庄卓男张杰苏辉蒋永军金成
- 关键词：低氧预适应肝移植NF-ΚBJNK缺血再灌注损伤
- 板蓝根多糖减轻自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的研究被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨板蓝根多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的作用。方法:将72只SD大鼠随机分为3组:自体肝移植模型组、板蓝根多糖+自体肝移植模型组、假手术组。分别于术后1、12、24、48 h采血检测血清转氨酶及TNF-α的水平,并使用透射电镜观察肝细胞及其线粒体的形态学改变。结果:板蓝根多糖+自体肝移植模型组血清转氨酶及TNF-α水平显著低于自体肝移植模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜示:自体肝移植模型组肝细胞线粒体肿胀明显,膜结构模糊不清、部分破碎,线粒体嵴疏松溶解,有空泡形成;板蓝根多糖+自体肝移植模型组线粒体结构改变不明显,肝细胞结构形态基本正常。结论:板蓝根多糖具有减轻移植肝缺血再灌注损伤的作用。
- 苏辉张培建朗洁张杰庄卓男孟中良伍学艳
- 关键词：板蓝根多糖缺血再灌注损伤
