刘运林
- 作品数：60 被引量：254H指数：9
- 供职机构：泰安市中心医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金泰安市科技发展计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- TrkA基因修饰、诱导神经干细胞分化为胆碱能神经元被引量：5
- 2007年
- 目的研究外源性TrkaA基因修饰C17．2神经干细胞，对神经干细胞定向分化的影响。方法采用脂质体法将携带有TrkA基因的真核表达载体pcDNA3．1（＋）/TrkA转染C17．2神经干细胞，Western blot观察转染后基因表达情况；将正常生长的C17．2神经干细胞随机分成两组（A组和C组），将重组质粒转染阳性的C17．2神经干细胞随机分成两组（B组和D组），并用100ng／mg神经生长因子（NCF）分别作用于C组及D组，应用间接免疫荧光染色方法，观察各组细胞胆碱乙酰转移酶（CHAT）的表达。结果Western blot结果显示转染组TrkA蛋白表达明显高于非转染组，说明外源性TrkA基因导入靶细胞，并实现蛋白表达；间接免疫荧光染色显示，经NGF孵育的转染组细胞（D组）约有26％呈ChAT阳性，而非转染组（C组）约为9％，未经NGF孵育的A、B组未观察到CHAT阳性细胞。结论应用外源性TrkA基因修饰神经干细胞，造成TrkA基因过度表达，在NGF作用下，可以诱导更多的神经干细胞向胆碱能神经元分化。
- 贺峰刘中霖叶剑虹刘军肖颂华刘运林黄仕雄邢诒刚
- 关键词：神经干细胞分化胆碱能神经元
- 急性脑梗死患者入院静息心率对预后的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨急性脑梗死患者入院静息心率对预后的影响。方法选择2015年7月至2016年8月泰安市中心医院神经内科发病在48 h内的200例急性脑梗死住院患者,均行常规治疗,根据入院时心率水平分为<60次/min组、60~69次/min组、70~79次/min组、80~89次/min组、≥90次/min组,出院3个月后使用改良的Rankin量表(m RS)评估神经功能作为预后评价,m RS≤2分为预后良好,m RS≥3分为预后不良。分析急性脑梗死患者入院12 h内心率对预后的影响。结果本研究总共纳入患者200例,完成研究189例。<60次/min组及≥90次/min组急性脑梗死患者预后不良所占百分比发生率高,分别为20.21%(19/94),36.17%(34/94),60~69次/min组预后不良发生率10.64%(10/94)最低,差异具有统计学意义(χ~2=1.41,P<0.05)。结论急性脑梗死患者入院静息心率不同,其m RS评分亦不同,对预后有提示意义。
- 赵芳芳高浩源李冬梅宋惠刘运林李翠萍
- 关键词：急性脑梗死心率预后
- PU-460 Nurr1基因修饰人脐血间充质干细胞源性多巴胺能神经元移植治疗帕金森病
- 黄仕雄刘军文国强肖颂华廖小平刘运林邢诒刚
- 急性脑血管病血清和脑脊液甲状腺素的变化及其临床意义被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨急性脑血管病(ACVD)后血清和脑脊液甲状腺素含量与不同脑血管病之间的关系。方法:住院治疗的100例ACVD患者分成脑出血组和脑缺血组,再分别分成大病灶和小病灶两个亚组,放免法测定患者血清和脑脊液中甲状腺素含量,并与对照组对比,进行统计分析。结果:脑出血组血清和脑脊液中T3、T4含量均较脑缺血组低(P<0.01),脑出血组血清促甲状腺激素(TSH)含量较脑缺血组高(P<0.01),脑脊液中TSH也比脑缺血组高(P<0.05)。脑出血和脑缺血组T3、T4均比对照组高(P<0.01),TSH均较对照组低(P<0.01)。脑出血和脑缺血组中大病灶组的血清和脑脊液中T3、T4含量均较小病灶组高,TSH含量均较小病灶组低。结论:甲状腺激素是一种较敏感的判断脑功能障碍的指标,ACVD发病后甲状腺素水平的变化对判断病情及评估预后有一定帮助。
- 刘运林陆寅邢诒刚
- 关键词：脑血管意外甲状腺素血清脑脊液
- 血塞通注射液治疗脑梗死疗效观察
- 2003年
- 栾兆芳李俊美刘运林
- 关键词：脑梗死血塞通注射液疗效观察
- 利鲁唑对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用被引量：2
- 2019年
- 目的研究利鲁唑对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法 91只大鼠分为假手术组24只、安慰剂组34只和治疗组33只。假手术组仅切断颈外动脉并结扎;安慰剂组和治疗组建立大鼠颈内动脉穿刺SAH模型,治疗组术后2 h经腹腔注射0.5 ml利鲁唑(6 mg/kg),安慰剂组注射等量生理盐水。采用改良Garcia评分系统评估大鼠神经功能,伊文思蓝渗出法评估血-脑脊液屏障通透性,干湿重法测定脑含水量,Western印迹法及免疫荧光染色检测皮质谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,试剂盒测定脑脊液谷氨酸含量及皮质中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽水平,TUNEL法检测神经元凋亡。结果与安慰剂组比较,治疗组大鼠SAH后神经功能评分显著提高(P<0.05),伊文思蓝含量、脑含水量、脑脊液中高浓度谷氨酸及皮质中MDA含量均明显降低(P<0.05),皮质中GLT-1表达及还原型谷胱甘肽水平显著升高(P<0.05), TUNEL/NeuN复染阳性细胞显著减少(P<0.05)。结论利鲁唑可减轻SAH后早期脑损伤,其机制可能与抗谷氨酸兴奋性和抑制神经元凋亡有关。
- 王涛张馨娜赵大鹏赵芳芳张文汇刘运林
- 关键词：蛛网膜下腔出血利鲁唑神经保护脑损伤
- 碱性成纤维细胞生长因子转基因治疗对放射性脑损伤大鼠星形胶质细胞相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）转基因治疗对全脑放射后脑损伤（radiation in—juries of brain，RIB）模型鼠星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和波形蛋白（Vimentin，VIM）表达的影响，为探索治疗RIB的新途径提供实验基础。方法分组采用直线加速器对Sprague-Dawley大鼠进行全脑单次25Gy照射建立RIB模型，bFGF转基因治疗组采用侧脑室注射bFGF-pcDNA3．1（＋）质粒，并设未照射组为对照。在照射前及照射后20d和60d分别观察各组脑组织GFAP和VIM表达情况。结果照射组病理检查显示海马和皮层神经元轻度变性，胞体萎缩，白质区域较对照组呈现组织结构梳松、血管周隙扩大等表现；bFGF治疗组病变程度明显较照射组轻。各组大鼠照射后GFAP表达均增加，20d时bFGF治疗组GFAP阳性细胞数[（65±6．2）个]高于照射组[（49±5．8）个]和对照组[（184±2．4）个]（P〈0．05），60d时bFGF治疗组GFAP阳性细胞数（44±5．1）较20d时明显减少（P〈0．05），其他各组GFAP阳性细胞数与20d时无显著性差别（P〉0．05）。bFGF治疗组照射后20dVIM表达（0．944±0．12）较照射组（1．45±0．26）明显减少（P〈0．05），60d时各组VIM表达量无显著性差别。结论25Gy射线照射可提高RIB鼠脑GFAP和VIM急性期表达量，bFGF转基因治疗可增加急性期GFAP的表达，降低VIM表达。
- 刘运林
- 关键词：放射性脑损伤波形蛋白碱性成纤维细胞生长因子
- 鼻咽癌放疗后放射性脑病患者医院内肺部感染临床分析被引量：4
- 2009年
- 目的探讨鼻咽癌放疗后放射性脑病(RIB)医院内肺部感染的发生特点和原因以及寻找有效的治疗措施。方法对2004年10月-2007年6月RIB医院内肺部感染的病原菌培养结果、药敏试验结果进行回顾性调查并进一步分析。结果RIB并医院内肺部感染的发生率为68.85%,肺部感染发生主要与球麻痹、有创性操作、激素等药物的使用等有关;肺部感染病原菌以G-菌为主,占76.66%。结论RIB并医院内肺部感染与多种因素有关,根据药敏试验使用抗菌药物、加强对医院感染危险因素的控制是重要的防治措施。
- 徐玲肖颂华刘军邢诒刚刘运林
- 关键词：放射性脑病肺部感染
- 通咽止呃方对局灶性脑梗塞保护作用的研究
- 崔瑞亭秦丽晨刘运林李大伟李玉报王兴玲马学霞周广安张友军于爱玲王涛张秋玉苗素云宁方波李洪军
- 吞咽困难及呃逆是脑梗死的常见症状，是神经内科的顽症，治疗不及时可使病情显著加重，甚至危及病人生命，西药对以上症状无确定疗效，中药有对呃逆的治疗报道，但无治疗脑梗死所致顽固呃逆及吞咽困难的报道，笔者遵古人吞咽困难呃逆是由咽...
- 关键词：
- 关键词：脑梗塞呃逆吞咽困难
- Notch信号通路参与外源性碱性成纤维细胞生长因子对神经干细胞辐射损伤保护作用的实验研究被引量：4
- 2014年
- 目的观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对有DAPT存在情况下辐射诱导的C17．2神经干细胞凋亡的影响，探讨Nocth信号通路与bFGF之间的关系。方法MTF法检测细胞的活性，培养贴壁后的细胞按照试验设计加入不同浓度的DAPT，培养24h后，直线加速器进行照射，5min后加入40ng／ml的bFGF，培养48h后分别利用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果加入DAPT后，细胞的生长受到抑制，与对照组相比各组均有统计学意义（P〈0．05），加入bFGF组与DAPT组相比各组均有统计学差异（P〈0．05）；流式细胞技术结果显示，各组与正常对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05），辐射组的凋亡率为（11．53±0．81）％，辐射＋bFGF组的凋亡率为（7．18±0．94）％，单纯DAPT（50μmol／L）组的凋亡率为（9．8±0．77）％，辐射＋DAPT（50μmol／L）组的凋亡率为（21．45±0．98）％，辐射＋DAPT（50μmol／L）＋bFGF组的凋亡率为（10．26±1．03）％。辐射＋bFGF组与辐射组相比差异有统计学意义（P〈0．05），单纯DAPT组与辐射＋DAPT组间相同DAPT浓度两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05），辐射＋DAPT组与辐射＋DAPT＋bFGF组间相同DAPT浓度两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论外源性bFGF对放射诱导的C17．2神经干细胞凋亡有抑制作用，Notch信号通路阻断剂DAPT促进辐射后神经干细胞的凋亡，bFGF抑制DAPT凋亡的作用。bFGF对放射诱导的神经干细胞的保护作用可能与Notch信号通路有关。
- 尚红记刘运林
- 关键词：NOTCH信号通路碱性成纤维细胞生长因子神经干细胞
