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司沛沛

作品数：6 被引量：8H指数：1
供职机构：山西医科大学更多>>
发文基金：山西省自然科学基金国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇兴奋性
  • 4篇兴奋性神经毒
  • 4篇神经毒
  • 4篇NMDA诱导
  • 3篇SIRT1
  • 2篇神经保护
  • 2篇NMDA
  • 2篇沉默
  • 2篇沉默信息调节...
  • 1篇凋亡
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇神经损伤
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇受体
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇皮层
  • 1篇缺血

机构

  • 6篇山西医科大学
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 6篇司沛沛
  • 5篇张策
  • 5篇杨小荣
  • 3篇孙雪菲
  • 2篇秦花萍
  • 1篇孙萍

传媒

  • 3篇中西医结合心...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇生理学报

年份

  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
HuR蛋白对SH-SY5Y细胞活力的影响
2013年
目的观察HuR蛋白对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y活力的影响。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的HuR siRNA表达质粒转入SH-SY5Y细胞,Western Blot检测HuR蛋白的表达;CCK-8、LDH检测细胞活力。结果HuR基因沉默后,细胞活力下降。结论 HuR蛋白在SH-SY5Y细胞的发生和发展中发挥重要作用。
孙雪菲司沛沛杨小荣张策
关键词：细胞活力HUR
SIRT1高表达在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的神经保护作用
2013年
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)高表达对NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的SIRT1表达载体转入到细胞中,给予NMDA(500μmol/L,2h)建立兴奋性神经毒模型;Western Blot检测SIRT1的表达;CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞活力。结果 NMDA可以引起细胞活力下降,SIRT1高表达可以拮抗NMDA引起的毒性损伤作用。结论 SIRT1高表达能够在NMDA诱导的兴奋性神经毒中发挥保护作用。
司沛沛孙雪菲杨小荣张策
关键词：NMDA神经保护
沉默信息调节因子1在神经退行性疾病中的作用被引量：1
2013年
沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)作为NAD+依赖的脱乙酰基酶,通过对组蛋白及多种非组蛋白的去乙酰化修饰,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。近年研究发现,SIRT1具有明显的神经保护作用。本文拟对SIRT1在几种常见神经退行性疾病中的保护作用作一综述。
司沛沛张策杨小荣
关键词：神经退行性疾病神经保护
SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用
【背景】谷氨酸通过谷氨酸受体包括NMDA受体，在中枢神经系统中发挥重要作用。而突触前膜释放大量谷氨酸时，谷氨酸可在突触间隙中聚集，形成NMDA受体的过度激活，引起突触后膜Ca2+内流增加，引发Ca2+超载，由此造成细胞损...
司沛沛
关键词：NMDA受体兴奋性神经毒神经损伤
MAPKs介导NMDA诱导的大鼠皮层神经元凋亡(英文)被引量：7
2012年
NMDA诱导兴奋毒造成的神经损伤,包括细胞的凋亡和坏死。本研究旨在探讨神经元凋亡在NMDA兴奋毒所致大鼠皮层神经元死亡中的所占比例,并分析了NMDA致神经元凋亡的信号通路机制。通过使用Caspase抑制剂和测定乳酸脱氢酶活性,研究NMDA(100μmol/L,2h)兴奋毒所致的神经元凋亡;并使用MAPKs选择性抑制剂,分别采用Caspase-3活性检测,TUNEL和Annexin V染色方法,进一步观察MAPKs通路中细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)和p38 MAPK三条不同途径在NMDA所致神经元凋亡中的作用。结果显示:(1)Caspase依赖的凋亡占NMDA所致细胞死亡总数的22.49%;(2)p38 MAPK抑制剂SB203580(10μmol/L)使NMDA诱导的caspase-3活性降低30.43%(P<0.05);而ERK抑制剂PD98059(20μmol/L)和JNK抑制剂SP600125(20 μmol/L)不影响caspase-3的活性;(3)SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的TUNEL阳性细胞数减少33.10%(P<0.05);而PD98059(20μmol/L)或SP600125(20μmol/L)都没有作用;(4)Annexin V染色结果显示,SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的早期凋亡细胞减少55.56%(P<0.05);SP600125(20μmol/L)使NMDA所致的晚期凋亡/死亡细胞减少67.59%(P<0.05);PD98059(20μmol/L)对细胞凋亡/死亡没有明显作用。以上结果表明,NMDA介导的大鼠皮层神经元死亡除坏死外,还包含有一小部分神经元凋亡;p38 MAPK途径,而非JNK和ERK途径,介导了NMDA诱导的神经元凋亡,抑制与此相关的凋亡信号通路可发挥神经保护作用;JNK途径可能介导了NMDA所致的神经元坏死而非凋亡。
杨小荣孙萍秦花萍司沛沛孙雪菲张策
关键词：NMDA兴奋性神经毒凋亡MAPKS
SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用
2011年
谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质,介导各种兴奋性突触传递。在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用[1]。然而,谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡,被称为兴奋性神经毒。兴奋性神经毒参与多种神经病理过程,如脑缺血损伤和各种神经退行性疾病等。
秦花萍司沛沛杨小荣张策
关键词：兴奋性神经毒NMDA诱导SIRT1脑缺血损伤
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