向廷秀
- 作品数：61 被引量：159H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信农业科学更多>>
- 重组耻垢分枝杆菌制剂预防幽门螺杆菌感染的作用机理的初步探讨被引量：3
- 2007年
- 目的探讨重组耻垢分枝杆菌实验制剂（recombinant Mycobacterium smegmatis，rMs）预防幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的作用机理。方法实验制剂免疫BLAB／c小鼠4周，用Hp攻击后4周，取血清、胃、脾组织，RT-PCR检测小鼠胃黏膜和脾组织的TH1型细胞因子（IFN-γ、IL-2、IL-12）与TH2型细胞因子（IL-4、IL-6、IL-10）；用ELISA检测针对唧的特异性血清IgG、IgG1、IgG2a和IgA水平；用免疫组化方法检测胃黏膜固有层IgA表达；用MTT检测脾淋巴细胞增殖。结果免疫后BALB／c小鼠特异性抗体显示rMs制剂诱导Hp特异性血清IgG、IgA水平都升高，以IgG2a占优势。用Hp抗原刺激后各免疫组小鼠脾淋巴细胞均有明显增殖。免疫组化显示各免疫组小鼠胃黏膜固有层IgA阳性标记腺体数明显高于对照组。RT-PCR证实，跏攻击之前，各免疫组胃和脾组织已出现了IFN-γ、IL-12、IL-2表达而无IL-4、IL-6、IL-10表达。PBS对照组和单纯耻垢分枝杆菌（Ms）组胃黏膜和脾组织各细胞因子均无表达；Hp攻击后，PBS和单纯Ms组胃组织出现以TH1细胞IFN-γ为主的增生，IFN-γ水平显著高于rMs组（P〈0．05）；而3个rMs制剂组脾脏则出现以TH2细胞（IL-4）为主的增生，IL-4水平显著高于对照组（P〈0．05）。提示该制剂的作用机制是诱导TH1，TH2平衡型免疫应答。结论成功地建立了BALB／c小鼠的Hp感染模型，对rMs制荆的免疫保护机理研究结果显示，rMs能产生以TH1细胞和TH2细胞协同作用的保护性免疫应答。
- 向廷秀谯敏姜政黄爱龙陶小红王丕龙赖国旗
- 关键词：幽门螺杆菌
- 上消化道出血273例诱因分析及健康指导
- 2001年
- 急性上消化道出血是临床常见急症之一，其主要临床表现有呕血、黑粪和周围循环衰竭等。在临床工作中，我们发现上消化道出血大多存在一定的诱因。为此，我们对我院消化内科近2a来收治的急性上消化道出血病人488例进行了诱因评估，发现有明确诱因者273例，占55．9％，并提出了有针对性的健康指导，降低了上消化道出血的复发率。
- 宋林向廷秀
- 关键词：急性上消化道出血诱因分析循环衰竭呕血
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对人宫颈癌HeLa细胞的凋亡作用被引量：5
- 2008年
- 目的观察不同浓度肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对宫颈癌HeLa细胞的凋亡作用。方法2006年于重庆医科大学,采用不同浓度的TRAIL作用于HeLa细胞,采用MTT(噻唑蓝)法检测细胞存活分数;AO/EB(丫碇橙/嗅乙啶)双重荧光染色观察凋亡细胞结构;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率。结果TRAIL作用于HeLa细胞24h后,TRAIL对细胞生长抑制率及细胞凋亡率具有量效关系;AO/EB双重荧光染色可见到早期、晚期凋亡细胞;流式细胞仪检测有亚二倍峰出现;细胞周期发生改变。结论TRAIL对HeLa细胞生长有抑制作用,并可诱导其凋亡。
- 赖国旗邱宗荫左国伟向廷秀
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体宫颈癌HELA细胞细胞凋亡
- RNA干扰抑制裸鼠皮下移植瘤中Livin基因表达的实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的:利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术在裸鼠皮下移植瘤中抑制Livin基因表达,探讨RNA干扰用于胃癌治疗的可行性。方法:SGC-7901细胞注射人裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤的模型,设计靶向Livin基因的小干扰RNA(Small interference RNA,siRNA),构建重组表达质粒pTZU6+1-siRNA-Livin,并导入裸鼠皮下移植瘤中,在体内诱导RNAi,采用RT-PCR和免疫化学检测Livin基因表达,Western blot检测Bax和Bcl-2改变。结果:重组质粒pTZU6+1-siRNA-Livin导入裸鼠皮下移植瘤后14d瘤体体积明显减小,Livin的mRNA和蛋白表达均明显下调。结论:RNA干扰明显抑制了靶基因Livin的表达及肿瘤细胞生长,可能与上调Bax的表达、下调Bcl-2,从而诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 谯敏向廷秀王丕龙
- 关键词：RNA干扰胃癌LIVIN
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导HeLa细胞凋亡的差异蛋白质组分析被引量：1
- 2008年
- 目的比较分析肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡前后蛋白质组中的差异表达蛋白,以进一步了解TRAIL的作用机制。方法以TRAIL诱导人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡为模型,用双向电泳技术分离HeLa全细胞蛋白质,MALDI-TOF质谱鉴定,MS-FIit数据库分析,RT-PCR半定量方法检测JNK2的表达。结果鉴定得到12个明显的差异蛋白点,其中8个蛋白点上调,4个蛋白点下调。JNK2的表达与TRAIL有良好的量效关系。结论JNKK、MAPKAPK-2、Dip13beta、SHPS-1、DDBb、JEM-1、Macoilin、Leucine-rich repeat-containing protein14、Ena/VASP-likeprotein、PTPase-MEG2、GRB10 adaptor protein、THUMP domain-containing pro-tein1为TRAIL诱导HeLa细胞凋亡的新的相关蛋白。
- 赖国旗邱宗荫向廷秀宋敏胡小龙何明忠谭冬梅
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体HELA细胞蛋白质组分析RT-PCR
- 十二指肠乳头切开术联合血液透析在重症胰腺炎治疗中的护理体会被引量：1
- 2004年
- 目的 :回顾性分析经血液透析联合十二指肠乳头切开术治疗重症急性胰腺炎 (SAP)患者的护理方法。方法 :在血液透析(CVVH)和十二指肠乳头切开术 (EST)治疗SAP时采用针对性的术前、术中、术后的护理方法。结果 :经CVVH联合EST治疗 ,所有患者临床症状和体征以及各项辅助检测指标都得到了明显地改善 ,从而使患者在经济上和身心健康都得到受益。结论 :CVVH联合EST是对重症急性胰腺炎治疗的有效措施之一 ,同时提出内镜专科护士应具备完整的内、外科系统理论知识 ,全面了解手术的每一步 ,加强在术前、术中、术后的心理护理 ,使SAP患者早日康复 ,联合治疗的方法具有安全、可靠、无创、简便、并发症发生率低 ,值得推广应用。
- 宋林姜再英向廷秀
- 关键词：胰腺炎急性坏死血液透析十二指肠乳头切开术护理
- 甲基化修饰致PCDH10基因在多发性骨髓瘤中沉默被引量：4
- 2012年
- 目的研究PCDH10基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者及细胞系KM3、RPMI-8226中的甲基化状态,分析甲基化对其沉默的影响。方法常规骨髓穿刺术获取MM患者骨髓样本,培养骨髓瘤细胞系KM3、RPMI-8226,以增生性骨髓象骨髓样本作为对照。RT-PCR检测其中PCDH10基因表达水平,甲基化特异性PCR(methylation-sensitive PCR,MSP)法检测PCDH10基因甲基化状态,通过5-氮杂-2'-脱氧胞苷和组蛋白去乙酰化酶抑制剂[5-aza-2'-deoxycytidine(Aza)and trichostatin A(TSA),A+T]处理MM细胞系,检测药物处理前后PCDH10甲基化状态及表达水平。结果 PCDH10基因在正常人群中表达,但在MM患者骨髓及细胞系中广泛低表达,且77.27%(34/44)的MM患者PCDH10呈甲基化状态。PCDH10基因可经A+T试验逆转甲基化状态并恢复表达。结论 DNA甲基化可能在多发性骨髓瘤的PCDH10基因沉默中发挥作用,从而参与骨髓瘤的发生。
- 李颖陈建斌宋君君杨泽松向廷秀黄宗干
- 关键词：多发性骨髓瘤DNA甲基化
- 尼美舒利联合5-Fu对胃癌细胞BGC-823的抗癌作用研究被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究尼美舒利 (Nimesulide)合用 5 -Fluorouracil(5 -FU)对人胃癌细胞株BGC -82 3的生长抑制作用 ,判断联合用药的效果。方法 :采用MTT法、中效原理等测定药物的体外杀伤作用 ,进行联合用药分析。结果 :尼美舒利合用 5 -FU能显著抑制BGC -82 3的生长 ,当抑制率为 10 -95 %时 ,两药合用时合用指数 (CI) <1,为协同作用 ,使用药浓度减少 1-10倍。结论 :尼美舒利联合 5 -FU能显著增加单用其中一种药物对人胃癌细胞株BGC -82 3的抑制作用 ,两药联合应用时具有较好的协同作用。
- 向廷秀王丕龙姜政高青张霞
- 关键词：尼美舒利5-FU胃癌抗癌作用中效原理
- 重组质粒pBud-CD44v6的构建及其在胃癌细胞内的表达被引量：1
- 2007年
- 目的构建含人的肿瘤侵袭和转移的特异性抗原CD44v6编码基因的真核表达的重组载体,进行核苷酸序列分析,并在肿瘤细胞中表达。方法①以pBud作为真核表达载体,选择CD44v6编码基因进行RT-PCR扩增,构建重组表达质粒,进行酶切鉴定和测序分析。②在Lipofectamine 2000的介导下,将构建成功的pBud-CD44v6重组表达质粒转染到肿瘤细胞中,通过免疫组织化学方法检测CD44v6的表达。结果经酶切鉴定和测序分析表明,插入的目的基因片段为CD44v6的编码基因,长为129bp,与GenBank中登录的cDNA相比较,同源性高达100%,且方向正确;重组质粒pBud-CD44v6转染对数生长期胃癌细胞株SGC-7901,进行免疫组织化学检测结果显示,与空质粒转染组对比,重组质粒组肿瘤细胞的细胞质中可见大量CD44v6基因编码的表达,其蛋白呈棕黄色,而对照组呈阴性。结论成功构建了pBud-CD44v6真核表达的重组载体,并在肿瘤细胞中表达。
- 曾波姜政张滨李彦向廷秀陶小红王丕龙
- 关键词：胃肿瘤SGC-7901细胞
- 热休克蛋白在胃溃疡中的表达及意义被引量：6
- 2003年
- 随着对热休克蛋白研究的深入,热休克蛋白对胃黏膜的保护作用引越来越起人们的重视,各种热休克蛋白在胃溃疡不同时期的表达,在保护胃黏膜抵御应激损伤中起着重要作用,特别是热休克蛋白与幽门螺杆菌之间存在着天然联系,参与胃溃疡的发生、发展.因此,构建热休克蛋白疫苗和采用非毒性HSPs诱导剂对溃疡的预防及促进溃疡愈合具有重要的治疗价值.
- 向廷秀王丕龙
- 关键词：热休克蛋白胃溃疡幽门螺杆菌胃黏膜应激反应
