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吴娟娟

作品数:30 被引量:105H指数:6
供职机构:西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金:陕西省科技攻关计划陕西省科学技术研究发展计划项目西安交通大学校科研和教改项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 30篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 18篇糖尿
  • 18篇糖尿病
  • 10篇2型糖尿
  • 10篇2型糖尿病
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  • 7篇病患
  • 5篇血管
  • 5篇胰岛素
  • 5篇肾病
  • 5篇糖尿病患者
  • 4篇血管病
  • 4篇血管病变
  • 4篇糖尿病肾病
  • 4篇细胞
  • 4篇病变
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇内脂
  • 3篇内皮
  • 3篇ΒTC3细胞
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机构

  • 30篇西安交通大学...
  • 2篇西安医学院
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 30篇吴娟娟
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  • 8篇张静
  • 7篇董鹏
  • 5篇荆爱玉
  • 5篇王俊宏
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  • 4篇闫丽丽
  • 4篇张春虹
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  • 3篇徐静
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  • 3篇阎丽丽
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传媒

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年份

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  • 1篇2012
  • 9篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2004
  • 4篇2002
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CYP21A2复合杂合突变致非经典型21羟化酶缺陷症一例
吴娟娟高洁王玉环
替米沙坦对高血压并糖尿病患者血管紧张素转换酶2mRNA表达的影响被引量:13
2013年
目的观察替米沙坦对高血压并糖尿病患者血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA表达的影响。方法62例高血压并糖尿病患者随机分为常规治疗组和替米沙坦组,测定各组用药前后外周血单核来源巨噬细胞ACE、ACE2mRNA的表达。结果(1)各组治疗4、12周后血压均降低,替米沙坦组降压效果强于常规治疗组(P〈0.05);(2)治疗12周后替米沙坦组糖化血红蛋白下降较常规组明显,但差异无统计学意义(P〉0.05);(3)治疗12周后替米沙坦组ACE2含量较常规治疗组明显增高[(23.9±8.2)U/L比(16.3±8.9)U/L,P〈0.05],ACE2mRNA表达较常规治疗组明显增高(0.73±0.06比0.51±0.04,P〈0.01)。结论替米沙坦对高血压并糖尿病患者降压、改善糖代谢的作用部分是通过增加ACE2活性及基因表达所致。
李永勤高登峰范艳梅张岩秦小金吴娟娟
关键词:血管紧张素转换酶抑制药高血压糖尿病
二甲双胍对胰岛细胞脂毒性的保护作用
2009年
目的探讨二甲双胍(MF)在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察FFA对小鼠βTc3细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞的凋亡率;免疫细胞化学和Western blot法检测p-JNK、p-c-jun在FFA、特异性JNK抑制剂(SP600125)阻断JNK信号转导通路情况下及MF作用下的表达。结果FFA对体外生长的βTc3细胞具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡;MF可显著减少这一过程中的细胞凋亡。细胞免疫化学及Western blot结果显示,FFA诱导βTc3细胞凋亡伴随着p-JNK和p-c-jun的升高而增加;用SP600125预处理βTc3细胞后,可以明显减少p-JNK和p-c-jun的活化,而MF没有能够抑制FFA引起的p-JNK活化。结论MF可以抑制FFA介导的小鼠βTc3细胞凋亡,但不是通过JNK信号转导通路发挥作用的。
王玉环达婷阎丽丽郑华东吴娟娟张静
关键词:ΒTC3细胞JNK信号通路二甲双胍脂性凋亡
2型糖尿病肾病患者血栓调节蛋白的变化被引量:2
2004年
目的 探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法 采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果 ①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论 血浆TM水平的测定有助于
谢璇丁石梅徐静王玉环戴信刚王俊宏吴娟娟
关键词:血栓调节蛋白糖尿病肾病2型糖尿病
改良案例教学法在内分泌科住院医师规范化培训中的应用被引量:19
2016年
在介绍案例教学法特点的基础上,对案例教学法进行改良,并结合内分泌科特点,提出应用改良案例教学法在内分泌代谢专业住院医师规范化培训中的具体实施形式与内容,以提高培训效果。
董鹏张春虹王俊宏吴娟娟
关键词:案例教学法内分泌住院医师规范化培训
2型糖尿病血尿酸水平与下肢血管病变的关系被引量:7
2011年
目的:探讨血尿酸与2型糖尿病合并周围血管病变的关系。方法:对58例单纯2型糖尿病及54例2型糖尿病合并下肢血管病变患者有关生化指标进行检测,并分析血尿酸与2型糖尿病下肢血管病变的关系。结果:并发下肢血管病变组患者血尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血肌酐(Scr)均高于无并发症组。在以血尿酸为因变量的逐步回归分析中,Scr、HOMA-IR、腰臀比和腰围先后进入方程。经年龄、性别、血脂调整后血尿酸水平高者发生糖尿病下肢血管病变的危险性提高(OR=1.012),加入吸烟及高血压因素后危险性明显提高。结论:2型糖尿病患者血尿酸水平升高与糖尿病下肢血管病变发生明显相关。
荆爱玉张春虹丁石梅高雷吴娟娟谢璇
关键词:下肢血管疾病
2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗干预结果被引量:1
2010年
目的对2型糖尿病患者有胰岛素抵抗(IR)一级亲属进行生活方式干预后,观察其胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的变化及IR改善情况。方法将T2DM家系非DM但具有明显IR的一级亲属46人分为生活方式干预组与非干预组,定期观察各项指标,随访2年。结果干预组经生活方式干预后BMI降低,2hPG、TG水平降低(P<0.05),高胰岛素水平改善(P<0.01),IR程度明显减轻(P<0.01)。结论干预可以改善胰岛素敏感性,减轻IR,对减少糖尿病的发生,减少大血管并发症的形成具有积极的意义。
荆爱玉成淑英袁晓红张春宏王俊宏吴娟娟
关键词:糖尿病一级亲属胰岛素抵抗干预
内脂素基因多态性与2型糖尿病的关系被引量:4
2011年
目的探讨内脂素(visfatin)rs11977021、rs12537455、rs2110385位点单核苷酸多态性与2型糖尿病易感性的关系。方法收集陕西西安地区汉族人群192例受试对象,其中106例单纯2型糖尿病(T2DM)患者和86例健康对照者,采用标准化的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RLFP)方法,分别检测内脂素(visfatin)rs11977021/DdeⅠ、rs12537455/AluⅠ和rs2110385/AluⅠ基因型并进行比较。结果 rs2110385位点的T等位基因频率和GT基因型频率在T2DM组均高于健康对照组(分别为28.3、14.0和14.2、7.0,P均<0.05);两组的rs11977021位点和rs12537455位点C、T等位基因及基因型频率分布均无统计学差异(P>0.05);单倍型分析显示T-C-T和T-T-T单倍型在T2DM组均显著高于健康对照组(分别为0.066、0.026和0.029、0.012,P均<0.05)。结论 Visfatin基因rs2110385位点在陕西西安汉族地区人群中存在遗传变异,其rs2110385多态性位点的T等位基因可能与T2DM的发病风险有一定的关系。
王玉环闫丽丽吴娟娟董鹏张春虹王俊宏丁石梅张敏
关键词:2型糖尿病基因单核苷酸多态性
SP600125对游离脂肪酸诱导的胰岛细胞凋亡的影响
王玉环这婷张静吴娟娟郑华东阎丽丽
VEGF及TRPC6的表达与糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的相关机制被引量:13
2018年
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有无相关性及其相互作用的可能机制。方法随机取正常SD大鼠8只作为正常对照组,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型40只,并随机分为5组,每组8只。正常对照组及糖尿病肾病组不干预,其余4组分别给予SU5416 10 mg/kg、5 mg/kg(2次/周)以及LY294002 2 mg/kg、1 mg/kg(1次/d)腹腔注射干预8周。检测大鼠血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白生化指标变化情况,观察糖尿病肾病大鼠肾脏组织的病理改变,同时采用Realtime PCR及Western blot观察VEGF、Nephrin、TRPC6 m RNA表达及蛋白质的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白升高,Nephrin的表达下降,VEGF及TRPC6的表达升高(P<0.05)。SU5416干预后24 h尿蛋白及尿素氮下降,Nephrin表达升高,VEGF表达无明显变化,TRPC6表达下降(P<0.05)。LY294002干预后24 h尿蛋白下降,Nephrin及VEGF表达无明显变化,TRPC6表达下降(P<0.05)。结论VEGF对TRPC6的调控作用可能是通过PI3K/Akt通路实现的。抑制VEGFR-2和/或者阻断PI3K/Akt信号通路可阻断VEGF对TRPC6的这种调控作用。
朱晓娜王玉环吴娟娟董鹏张敏
关键词:糖尿病肾病足细胞磷脂酰肌醇3激酶
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