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肝纤维化的治疗进展被引量：2: 2010年; 肝纤维化是多种慢性肝病的共同病理基础，表现为肝脏细胞外基质合成增多，降解减少。近年来肝纤维化的研究有两大进展：一是纤维化发生机制的研究，特别是干细胞和上皮一间质细胞转分化扩展了肝星状细胞（HSC）的可能来源；二是肝纤维化无创评价指标的建立，随着肝脏弹性硬度检测等手段的完善，对临床抗肝纤维化的药物治疗也有了更好的手段进行监测和评价。; 尤红吴鹏; 关键词：肝硬化治疗学

慢性乙型肝炎患者HBeAg血清学转换的影响因素被引量：10: 2010年; 慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBeAg血清学转换在CHB自然史或抗病毒治疗过程中具有重要的意义。本文将重点讨论影响HBeAg血清学转换的因素,如患者ALT水平、病毒基因型、HBV DNA水平、病毒变异和宿主免疫状态等。; 吴鹏丛瑞尤红; 关键词：慢性乙型肝炎 HBEAG血清学转换影响因素

外源性和内源性结缔组织生长因子对大鼠肝脏前体细胞分化的影响被引量：1: 2010年; 目的肝脏前体细胞(WB-F344)在不同的刺激下可以分化成肝细胞或胆管细胞。本研究旨在比较外源性和内源性结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对WB-F344细胞分化的影响。方法重组人CTGF直接刺激WB-F344细胞,MTT法观察CTGF对WB-F344细胞活性的影响;用Western blotting方法检测CTGF对WB-F344细胞分化的影响:包括肝系标志物甲胎蛋白(α-feto protein,AFP)、白蛋白和胆系标志物细胞角蛋白-19(CK-19)蛋白水平的变化。构建含CTGF全长编码基因的质粒(dl6-96-CTGF)转染WB-F344细胞,用G418筛选稳定表达CTGF的WB-F344细胞株,Western blotting方法同样检测上述标志物蛋白水平的变化。结果重组人CTGF作用于WB-F344细胞24h后,可以轻度抑制细胞活性,但剂量关系不明显。高剂量CTGF作用于WB-F344细胞24h后,可以明显改变WB-F344细胞表面标志物的表达:幼稚肝细胞标志物AFP的表达减少,而成熟肝细胞标志物白蛋白和胆管细胞标志物CK-19的表达均增加。成功构建CTGF全长编码基因的质粒,并用G418获得稳定转染CTGF全长质粒的WB-F344细胞株。稳定转染dl6-95-CTGF的WB-F344细胞,与转染dl6-95相比,AFP和CK-19表达均减少,白蛋白表达增加,但诱导程度没有外源性明显。结论与内源性结缔组织生长因子相比,外源性结缔组织生长因子可以明显改变肝脏前体细胞表面标志物的表达,具有诱导肝脏前体细胞向成熟肝脏细胞分化的潜能。; 杨爱婷王萍刘天会丛敏白艳锋丛瑞吴鹏尤红; 关键词：结缔组织生长因子肝再生分化

新型生长抑素类似物SOM230减轻胆总管结扎大鼠肝纤维化被引量：1: 2011年; 目的应用胆总管结扎大鼠肝纤维化模型,观察长效生长抑素类似物SOM230对胆管结扎所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、高剂量预防组(80mg/kg SOM230)、低剂量预防组(8 mg/kg SOM230)、假手术组及正常对照组。分别在术后第2周和第4周取心脏血及肝组织,观察肝组织学变化,检测肝组织羟脯氨酸水平和血清肝功能指标。结果在低剂量组,HE染色显示不同时间点低剂量SOM230组胆管增生程度较模型组轻,Masson染色也显示低剂量组较模型组胶原沉积量少。对肝纤维化情况半定量评分结果显示,2周时(1.5±0.5比2.1±0.4,P<0.0.5)和4周时(2.5±0.3比3.2±0.3,P<0.05)评分均低于模型组。羟脯氨酸含量测定结果与上述结果一致,术后2周(112.5±21.5)μg/g比167.8±23.4μg/g,P<0.05]和4周时[(131.6±47.3)μg/g比(215.3±57.5)μg/g,P<0.05]低剂量组明显低于模型组,但高剂量组S0M230并没有明显改善纤维化积分和羟脯氨酸的作用,可能与高剂量导致的γ-GT、AP和TBil升高有关。两个剂量对肝功能和胆汁淤积情况没有明确改善,对白蛋白均没有明显作用。结论低剂量SOM230虽然对肝功能没有明显的改善作用,但可显著抑制胶原合成。; 吴鹏杨爱婷范旭佟小非尤红; 关键词：肝纤维化胆总管结扎

结缔组织生长因子诱导大鼠前体细胞(WB-F344)向肝脏实质细胞分化: 2010年; 目的观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠肝脏前体细胞(WB-F344)分化的影响,进一步观察细胞外基质的变化。方法采用MTT法检测CTGF对WB-F344细胞活性的影响。采用Western blotting方法分别检测CTGF诱导WB-F344细胞后胆管细胞标志物CK-19及肝细胞标记物AFP、ALB的变化。采用Western blotting和实时荧光定量PCR检测细胞外基质相关指标金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metallo proteinase,TIMP)-1在mRNA水平和蛋白水平的变化。结果作用于WB-F344细胞24h后,CTGF组的细胞活性大于转化生长因子-β组(P<0.05)。5ng/ml CTGF作用于WB-F344细胞24h后,可以明显改变WB-F344细胞表面标记物在蛋白水平的表达。幼稚肝细胞标记物AFP的表达是对照组的0.38倍(P=0.002),成熟肝细胞标记物ALB和胆管细胞标记物CK-19的表达均增加,分别为对照组的3.5倍和1.58倍(P分别为0.000、0.002)。同时,5ng/ml CTGF可以上调WB-F344细胞TIMP-1在mRNA水平和蛋白水平的表达,分别为对照组的2.47倍和3.36倍(P=0.000、0.002)。结论 5ng/ml CTGF有诱导肝脏前体细胞向肝脏实质细胞分化的趋势,并伴有WB-F344细胞外基质相关指标TIMP-1表达的上调。; 杨爱婷王萍刘天会丛敏白艳锋丛瑞吴鹏尤红; 关键词：结缔组织生长因子转化生长因子Β

低剂量SOM230可减轻胆总管结扎所致的大鼠肝纤维化: 背景与目的:肝纤维化(liverfibrosis,LF)是一种慢性肝脏疾病,早期诊断治疗可明显改善预后,甚至发生纤维化的逆转。因此,发掘新的治疗肝纤维化的方法是亟待解决的问题。目前已有研究发现生长抑素及其类似物(soma...; 吴鹏尤红; 文献传递

恩替卡韦对慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期和失代偿期的2年抗病毒疗效比较被引量：69: 2010年; 目的慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化代偿期和失代偿期不同阶段患者对恩替卡韦抗病毒疗效的影响尚不明确。本文观察以上患者应用恩替卡韦的2年抗病毒疗效。方法对初治的慢性乙型肝炎(41例)、乙肝肝硬化代偿期(15例)和失代偿期(7例)患者应用恩替卡韦治疗2年,每3个月检测谷丙转氨酶等生物化学及HBV DNA等病毒学指标观察临床疗效。结果3组患者在治疗前基线各项指标差异无统计学意义,具有可比性。恩替卡韦治疗1年和2年ALT的复常率和HBeAg血清转换率3组相似。每3个月检测的HBV DNA低于最低检测限(<5×105IU/mL)比例和下降的中位数3组相似,2年时分别为慢性乙型肝炎(81.8%,5.4 lg IU/mL)、乙肝肝硬化代偿期(83.3%,6.0 lg IU/mL)和失代偿期(88.1%,5.8 lg IU/mL)。3组患者的HBVDNA血清浓度在各时间点的动力学变化差异无统计学意义。结论对慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期和失代偿期3组患者用恩替卡韦治疗2年,抗病毒疗效和HBV DNA动态变化差异无统计学意义。; 尤红吴晓宁王倩怡吴鹏丛瑞杨爱婷欧晓娟马红张福奎王宝恩贾继东; 关键词：恩替卡韦慢性乙型肝炎肝硬化

慢性乙肝临床网络信息平台及样本库系统的建立与运行被引量：2: 2010年; 慢性乙肝是严重危害我国人民健康和生命的公共卫生问题,建立规范化的大容量乙肝患者资源库对慢性乙肝诊断和治疗的临床研究具有重大意义。为此,我们组建了慢性乙肝临床网络信息平台及样本库系统,现将该系统的建立及运行情况做总体介绍。; 吴晓宁尤红吴今朝吴鹏丛瑞王美娟马佳丽王蕊欧晓娟贾继东; 关键词：慢性乙肝网络信息平台样本库

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吴鹏

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