夏勇
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：教育部“春晖计划”国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NGF、VEGF及其受体在腺样囊性癌嗜神经侵袭和转移中的作用
- 目的：(1)承接本课题组前期试验，根据NGF，VEGF基因表达序列，构建靶向NGF，VEGF基因的shRNA真核表达载体质粒。将质粒转化大肠杆菌，扩增后重新提取质粒并转染Acc-M细胞。研究靶向NGF，VEGF基因的sh...
- 夏勇
- 关键词：腺样囊性癌神经生长因子血管内皮生长因子
- 文献传递
- 酪氨酸激酶A和血管内皮生长因子受体2在涎腺腺样囊性癌侵袭转移中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的通过检测酪氨酸激酶A(TrkA)与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在涎腺腺样囊性癌(SACC)的表达情况,探讨TrkA与VEGFR2在SACC侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测47例SACC患者组织病理切片中TrkA与VEGFR2的表达情况,结合临床资料统计分析,评价TrkA、VEGFR2与SACC侵袭转移特性的相关性。结果 TrkA、VEGFR2在SACC组织中的阳性率分别是87.23%(41/47例)和85.11%(40/47例),在有神经侵袭、有复发/转移的SACC患者组织切片中TrkA和VEGFR2的表达率均高于无神经侵袭、未复发/转移者,且差别有统计学意义(P<0.05)。组织内微血管密度(MVD)计数与VEGFR2的表达率成正相关关系;MVD在神经侵袭组为25.14±2.83,在无神经侵袭组为18.81±1.33,两者差异有统计学意义(P<0.05);MVD在复发/转移组为26.58±2.38,未复发/转移组为19.06±1.39(P<0.05)。结论 TrkA、VEGFR2的表达强弱与SACC的嗜神经侵袭,复发转移成正相关关系,提示该2种受体在SACC的侵袭转移过程中具有重要作用,并据此推测TrkA、VEGFR2可以作为评价涎腺腺样囊性癌患者预后的指标。
- 农晓琳夏勇杨亦萍卿海云李佳荃黎燕宁曹阳李昊陈琦
- 关键词：酪氨酸激酶A血管内皮生长因子受体2涎腺腺样囊性癌神经侵袭复发
- RNA干扰抑制血管内皮生长因子影响舌癌耐药细胞移植瘤增殖及血管生成
- 2011年
- 目的研究RNA干扰抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达对舌癌耐药细胞移植瘤增殖及血管生成的影响。方法用顺铂体外连续诱导法诱导舌癌Tca8113细胞系获得耐药细胞，将耐药细胞接种裸鼠皮下建立移植瘤模型，并随机分为空白对照组、空载体组、无关片段组、干扰质粒组。以脂质体法对空载体组、无关片段组、干扰质粒组进行瘤内及瘤周注射转染，RNA干扰抑制VEGF的表达，测量瘤体重量及体积，免疫组化法检测移植瘤PCNA、CD34，比较肿瘤增殖性及微血管参数，原位杂交法检测VEGFmRNA，免疫印迹法检测VEGF蛋白。结果干扰质粒组的瘤体体积、重量、PCNA平均光密度值、微血管参数均小于其他各组（P〈0．05）。干扰质粒组中VEGFmRNA及蛋白表达水平较其他各组明显下降（P〈0．05）。结论通过靶向VEGF的RNA干扰下调VEGF的表达，能抑制人舌癌耐药细胞移植瘤的增殖及血管生成，提示RNA干扰抑制VEGF可能为临床治疗耐药舌痛柽供新途径。
- 李昊农晓琳黎彦夏勇李佳荃杨亦萍
- 关键词：RNA干扰血管内皮生长因子舌癌耐药细胞系
- 涎腺恶性肿瘤治疗方法的研究进展被引量：6
- 2009年
- 在口腔颌面部恶性肿瘤中,涎腺恶性肿瘤是一类较常见、发生率较高的恶性肿瘤。任何年龄都可发生涎腺恶性肿瘤,且性别发生率无显著差异。涎腺恶性肿瘤多为涎腺上皮组织来源的恶性肿瘤,可发生于大涎腺如腮腺、颌下腺和舌下腺,也可发生于小涎腺如腭腺等,具有组织分型多、细胞成分复杂等特点。近年来国内外针对涎腺恶性肿瘤在诊断治疗方面取得了一些进展,本文就涎腺恶性肿瘤的手术治疗、放射治疗、化学药物治疗、生物治疗等手段作一综述。
- 夏勇农晓琳
- 关键词：涎腺恶性肿瘤手术治疗化学药物治疗生物治疗
- 酪氨酸激酶B与VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及其与侵袭转移相关性的分析被引量：2
- 2012年
- 目的:通过检测酪氨酸激酶B(TrkB)及血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺腺样囊性癌(SACC)的表达情况,探讨TrkB和VEGF在SACC侵袭转移中的作用及两者相关关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测47例SACC患者组织病理切片中TrkB和VEGF的表达情况,结合临床资料统计分析,评价TrkB,VEGF在SACC侵袭转移中的作用及两者的相关性。结果:TrkB,VEGF在SACC组织中的阳性率分别是89.36%(42/47例)和85.1%(40/47例),在有神经侵袭、转移及实性型SACC患者组织切片中TrkB和VEGF的表达率均高于无神经侵袭、转移及腺样管状型者,且差别有统计学意义(P<0.05);TrkB和VEGF的表达率成正相关关系(P<0.01)。结论:TrkB,VEGF的表达强弱与SACC的嗜神经侵袭,血行转移能力成正相关关系,表明两者在SACC的侵袭转移过程中具有重要的作用,且TrkB和VEGF的表达呈正相关关系,并由此推测TrkB可以作为抗血管治疗SACC的潜在的靶向目标。
- 夏勇农晓琳杨亦萍卿海云李佳荃黎燕宁曹阳李昊陈琦
- 关键词：神经生长因子受体血管内皮生长因子受体涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭
- 短发夹RNA干扰血管内皮生长因子对舌癌耐药细胞移植瘤的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 研究短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）干扰血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达对人舌癌耐药细胞Tca-顺铂（Cisplatin,DDP）移植瘤的影响及可能机制.方法 以人舌癌Tca8113细胞系为亲本诱导建立耐药Tca-DDP细胞系,将其接种于裸鼠背侧皮下,建立移植瘤模型.模型动物分为4组,即空白对照组（非转染）、空载体组（转染空质粒载体）、无关片段组（转染无关对照质粒）、干扰质粒组（转染靶向VEGF的shRNA表达载体）,每组6只,每3天以脂质体为载体作瘤体内及瘤周多点注射.观测移植瘤生长曲线,转染l0次后取瘤体称重,免疫组化法检测移植瘤微血管密度,原位杂交法检测移植瘤VEGFmRNA,免疫组化技术检测移植瘤VEGF、多药耐药蛋白P糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）、B细胞淋巴瘤-白血病因子2（B cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2）及胞外信号调节激酶2蛋白（extracellular signal-regulated kinase 2,ERK-2）.结果 干扰质粒组的瘤体生长明显受到抑制（P＜0.05）,移植瘤重量（0.4781±0.0860）g及微血管密度（7.35±1.31）个/视野,低于其他3组（P＜0.05）,且VEGF的mRNA及蛋白、P-gp、bcl-2及ERK-2的相对表达量分别为（0.0767±0.0234）、（0.1301±0.0433）、（0.1517±0.0184）、（0.1218±0.0251）及（0.1178±0.0291）,表达均显著减少（P＜0.05）.结论 RNA干扰抑制VEGF的表达,可抑制人舌癌Tca8113耐药细胞移植瘤的生长及血管生成,下调P-gp、bcl-2及ERK-2表达水平,提示靶向抑制VEGF可能是治疗耐药舌癌途径之一.
- 农晓琳李昊夏勇黎彦李佳荃杨亦萍
- 关键词：血管内皮生长因子舌肿瘤
