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孙惠力

作品数:71 被引量:203H指数:8
供职机构:深圳市中医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金深圳市科技计划项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 20篇会议论文
  • 17篇专利
  • 2篇学位论文

领域

  • 55篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 25篇肾病
  • 18篇糖尿
  • 18篇糖尿病
  • 17篇细胞
  • 17篇小管
  • 16篇肾小管
  • 15篇肾脏
  • 14篇糖尿病肾病
  • 11篇肾小管上皮
  • 11篇肾小管上皮细...
  • 11篇小管上皮细胞
  • 9篇药物
  • 9篇鼠肾
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  • 9篇氯硝柳胺乙醇...
  • 8篇血清
  • 7篇蛋白
  • 7篇药物组合物
  • 7篇尿白蛋白
  • 7篇转分化

机构

  • 44篇深圳市中医院
  • 19篇广州中医药大...
  • 8篇中山大学附属...
  • 3篇中山大学
  • 1篇广州市中医医...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇广州医科大学...

作者

  • 71篇孙惠力
  • 41篇李顺民
  • 30篇韩鹏勋
  • 25篇易铁钢
  • 24篇邵牧民
  • 15篇戈娜
  • 15篇易无庸
  • 15篇程小燕
  • 13篇余学问
  • 12篇曾又佳
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  • 8篇郑义侯
  • 7篇杨栋
  • 7篇余学清
  • 7篇熊国良
  • 7篇王文静
  • 7篇宋高峰
  • 5篇孙辽
  • 5篇王太芬
  • 5篇王向阳

传媒

  • 5篇中华肾脏病杂...
  • 4篇新中医
  • 4篇中国中西医结...
  • 2篇江西中医药
  • 2篇广东医学
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇安徽医药
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  • 1篇中国实验方剂...
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  • 1篇世界科学技术...
  • 1篇护理研究(下...
  • 1篇国际检验医学...

年份

  • 6篇2023
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 9篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 9篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2003
71 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种用于预防或治疗代谢或损伤相关疾病的药物组合物
本发明提出了一种用于预防或治疗代谢或损伤相关疾病的药物组合物,所述药物组合物包含至少一种线粒体解偶联剂和至少一种青蒿素类化合物,所述药物组合物能够有效、显著的改善糖尿病的多饮、多食、多尿症状,降低各种血糖和胰岛素相关代谢...
孙惠力韩鹏勋邵牧民翁文慈余学问
文献传递
肾性血尿的中西医诊断与治疗被引量:5
2010年
李顺民孙惠力
关键词:中西医诊断肾性血尿非肾小球性血尿镜下血尿肉眼血尿
高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞损伤及机制的研究被引量:2
2014年
目的:观察高糖诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤及机制。方法:细胞生长融合至约80%时,用DMEM低糖培养基无血清同步化48h,然后分为以下7组。①正常糖对照组(5.5mM低糖DMEM培养基,NG);②高糖1组(15mM高糖DMEM培养基,HG1);③高糖2组(30mM高糖DMEM培养基,HG2);④高糖3组(45mM高糖DMEM培养基,HG3);⑤高糖4组(60Inm高糖DMEM培养基,HG4);⑥等渗1组(30mM甘露醇DMEM培养基,HMl);⑦等渗2组(45mM甘露醇DMEM培养基,HM2)。观察不同糖浓度(5.5~45mM)刺激HK-2细胞24h,观察IκBα和p65蛋白表达规律。MTT比色法检测细胞活力。Westernblot法检测IκBα和p65蛋白表达。结果:高糖2组、高糖3组、高糖4组浓度呈依赖性对HK-2活力存在显著的抑制作用(P〈0.05,P〈0.01);高糖2组、高糖3组浓度的甘露醇对HK-2活力没有明显的抑制作用(P〉0.05)。IκBα蛋白表达随着葡萄糖浓度的升高而依次降低,而p65蛋白表达呈浓度依赖性升高,高糖2组、高糖3组的葡萄糖与正常糖对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:高糖诱导的HK-2毒性损伤呈一定的浓度依赖关系,其机制与NF—κB通路的激活有关,与渗透压作用无明显关联。
邓茜孙惠力曾又佳徐华龚永慧李顺民
关键词:IΚBΑP65高糖诱导
脾肾相关学说的创立与发展及临床应用研究
本项目为脾肾相关学说在临床肾脏病诊治中的核心价值及创新性思维。主要内容为脾肾相关学说'源于邓老的'五脏相关'学说,李顺民教授以此为核心建立了'健脾益肾法'治疗多种慢性肾脏病的研究流程,并进行了系列临床实践总结.主要体现在...
李顺民曾又佳易铁钢祁爱蓉杨曙东孙惠力熊国良郑义侯易无庸傅博
关键词:肾疾病健脾益肾法疗效评价
保肾汤对慢性肾衰竭患者肾保护作用的临床研究
龙廷蔚郑义侯易无庸杨俊孙惠力杨琴王太芬
文献传递
地龙对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究被引量:56
2010年
目的探讨地龙煎液对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病模型组、地龙低剂量组、地龙高剂量组、ACEI组(阳性对照治疗组)各12只,另以12只正常大鼠作为正常组。地龙低剂量组给予地龙煎液1g.kg-1.d-1、地龙高剂量组3.gkg-1.d-1、ACEI组给予培哚普利4mg.kg-1.d-1灌胃,糖尿病肾病模型组及正常组给予0.9%NaC l溶液灌胃。共观察12周,检测各组12周末24h尿微量白蛋白定量、肾重/体重、肾功能(Sc、rBUN)、肾脏病理变化情况,免疫组织化学检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果糖尿病肾病模型组肾重/体重,24h尿微量白蛋白,肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平均显著高于正常组。地龙高剂量组、地龙低剂量组、ACEI组24h尿微量白蛋白、肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平较糖尿病肾病模型组显著降低(P<0.05),其中地龙高剂量组、ACEI组较地龙低剂量组更为显著。结论地龙能显著降低糖尿病肾病大鼠24h尿微量白蛋白水平,减轻肾小球硬化及肾小管损伤的程度,减少肾脏Ⅳ型胶原蛋白的表达,对肾脏有一定的保护作用。
戈娜李顺民孙惠力邵牧民程小燕熊国良易无庸郑义侯
关键词:糖尿病肾病地龙
氯硝柳胺乙醇胺盐在制备治疗系统性红斑狼疮及其并发症的药物中的应用
氯硝柳胺乙醇胺盐在制备治疗系统性红斑狼疮及其并发症的药物中的应用。氯硝柳胺乙醇胺盐(NEN)能够降低血清抗ds‑DNA抗体水平,减少MRL/lpr小鼠蛋白尿排泄,降低血肌酐和血尿素氮水平,改善肾小球硬化和肾小管间质损伤,...
韩鹏勋孙惠力邵牧民余学问翁文慈
文献传递
氯硝柳胺乙醇胺盐在制备1型糖尿病药物中的应用
本发明涉及氯硝柳胺乙醇胺盐的新应用,具体涉及其在制备预防和治疗1型糖尿病及其并发症药物中的应用,并对氯硝柳胺乙醇胺盐对1型糖尿病及其并发症的保护作用及其作用机制进行了研究。结果显示:氯硝柳胺乙醇胺盐在对肾脏靶器官的保护方...
孙惠力杜蘅韩鹏勋邵牧民郭岚
文献传递
基于数据挖掘李顺民治疗慢性肾脏病用药规律及特点研究
目的:利用数据挖掘技术探究李顺民教授基于脾肾相关、从脾治肾理论辨治慢性肾脏病的经验.方法:采集2014年1月-2016年3月深圳市中医院信息中心记录的李顺民诊治的慢性肾脏病患者的门诊病案,建立Access数据库,运用结构...
戈娜郭维加杨栋孙惠力易铁钢李顺民
关键词:名医经验慢性肾脏病数据挖掘
终末期糖基化终产物通过转化生长因子依赖和非依赖途径介导NRK52E细胞转分化和胶原Ⅰ的合成被引量:8
2005年
目的 探讨终末期糖基化终产物(AGEs)介导肾小管上皮细胞转分化和胶原 (Col)I合成的分子机制。方法 体外培养正常大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK52E),应用自 制的AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激NRK52E细胞。免疫细胞化学方法检测不同时间磷酸化(p) Smad2/3核转位情况。ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的水平。RT-PCR方法检测α-平滑 肌肌动蛋白(SMA)、E-钙黏着糖蛋白(cadherin)和Col I mRNA表达。Western印迹检测α-SMA、 E-cadherin和Col I蛋白的表达。同时观察TGF-β1中和抗体对AGE-BSA上述效应的阻断作用。 结果 基础状态下,NRK52E细胞存在低水平p-Smad2/3核表达(16%)。与BSA对照组比较, AGE-BSA以时间依赖方式上调NRK52E细胞p-Smad2/3核转位,其高峰出现在30 min(68%比 30.5%,P<0.01)和24 h(76%比31.3%,P<0.01)。AGE-BSA显著上调α-SMA和Col I mRNA和 蛋白表达;下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达;并能促进NRK52E细胞合成和分泌TGF-β1。 TGF-β1中和抗体能明显抑制AGE-BSA介导的24 h p-Smad2/3核转位(25.2%,P<0.01),但不 能阻抑30 min活化高峰;能明显抑制AGE-BSA介导的α-SMA和Col I mRNA和蛋白表达。以及 显著地上调E-cadherin mRNA和蛋白的表达。结论 AGEs通过TGF-β依赖和非依赖途径诱导 肾小管上皮细胞Smads信号通路活化,促进其向肌成纤维母细胞转分化和Col I的合成。
孙辽余学清祝胜郎陈文芳李哓艳贾占军王欣窦献蕊董秀清孙惠力
关键词:转分化
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