孟东
- 作品数：31 被引量：109H指数：8
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院内分泌研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高糖环境下美罗华对B淋巴细胞株Ramos增殖的抑制作用
- 2012年
- 目的探讨在高糖状态下美罗华对B淋巴细胞周期、增殖和凋亡的影响。方法体外培养人B淋巴细胞株Ramos，将细胞分别以单纯5．5、10．0、15．0、25．0mmol/L葡萄糖培养或另外分别加入10mg／L美罗华培养，即分为葡萄糖组和美罗华组。以上两组培养3—7d，检测细胞增殖、凋亡及其周期情况。细胞增殖和活性以台盼蓝染色法测定。细胞凋亡和周期采用流式细胞技术检测。两组间数据比较采用配对t检验。结果5．5、10．0、15．0、25．0mmol/L葡萄糖组B淋巴细胞数量分别为（1．96±0．41）×10^6、（3．49±0．51）×10^6、（3．44±0．67）×10^6、（3．04±0．52）×10^6，凋亡率分别为5．0％±0．9％、4．0％±0．8％、6．2％±1．8％、7．6％±1．3％，S期比例分别为32％±6％、41％±8％、40％±7％、36％±6％；美罗华组细胞数量分别为（1．23±0．23）×10^6、（1．52±0．29）×10^6、（1．38±0．23）××10^6、（1．06±0．23）×10^6，细胞凋亡率则分别23．1％±3．2％、21．2％±4．2％、24．4％±4．8％、26．9％±6．0％，S期细胞比例则分别22％±4％、28％±5％、26％±4％、20％±5％。与葡萄糖组比较，美罗华组B细胞增殖在不同糖浓度亚组均显著减少（t=9．19、5．52、9．75、14．22，均P〈0．01），细胞凋亡率显著增加（t：16．62、12．51、11．53、9．12，均P〈0．01），S期细胞比率显著减少（t=5．87、5．19、9．91、7．73，均P〈0．01）。两组细胞增殖数量和S期比率均在10．0mmol/L葡萄糖时最高；两组细胞凋亡率均在25．0mmol/L葡萄糖时最多。结论美罗华通过抑制细胞周期以及促进细胞凋亡实现对B淋巴细胞增殖的抑制作用，其抑制作用在高糖状态下更为明显。
- 陈樱孟东金秋颖张捷邓为民李海东
- 关键词：美罗华高糖凋亡胰腺Β细胞B淋巴细胞
- 抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血清IL-4、IL-13水平及主动脉TNF-αmRNA表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:探讨抵挡汤早期干预对实验性2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用。方法:高脂饲料喂养大鼠12周时尾静脉注射STZ制备2型糖尿病大鼠模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于8周、13周和16周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于13周分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,上述各组给药均至实验24周时结束。ELASA法检测大鼠血清IL-4、IL-13水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉TNF-αmRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-4与IL-13水平降低(P<0.05);与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清IL-4显著升高(P<0.05);同时抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠血清IL-13显著升高,(P<0.05);与正常对照组比较,模型对照组大鼠主动脉TNF-αmRNA表达显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:抵挡汤早期干预能显著上调2型糖尿病大鼠血清IL-4、IL-13水平,降低大鼠主动脉TNF-αmRNA表达,从而抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展。
- 常柏李巧芬李春深常宝成潘从清孟东陈莉明
- 关键词：抵挡汤2型糖尿病白细胞介素-4白细胞介素-13
- 糖尿病足防治研究进展
- 糖尿病是目前世界第五位致死疾病,足部感染是糖尿病病人常见且严重的问题,随着诊断、治疗和预防糖尿病水平的不断提高,糖尿病患者寿命延长,使得各种慢性
- 陈樱孟东
- 高糖对人脐静脉内皮细胞凋亡及bcl-x、bax和eNOS表达的影响被引量：13
- 2005年
- 目的:探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,及其与bcl-x、bax和eNOS表达的相关性。方法:将培养成功的HUVEC以不同浓度的葡萄糖孵育72h,提取细胞总RNA。采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法检测内皮细胞bcl-x、bax以及eNOS表达。用吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法进行内皮细胞凋亡定性。结果:高浓度葡萄糖(33.3mmol)可诱导HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS及bcl-x表达减弱。HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关。结论:糖尿病状态下高血糖诱导内皮细胞凋亡,可能与bcl-x及eNOS表达减弱有关。
- 孟东陈樱刘德敏卫丽君马金荣张怡于德民
- 关键词：内皮细胞凋亡BCL-X半定量逆转录聚合酶链反应高糖BAXBAX
- 高糖预处理影响单核细胞对热灭活金黄色葡萄球菌刺激的反应
- 2012年
- 目的观察高糖状态下热灭活金黄色葡萄球菌（HKSA）诱导的人单核细胞株THP-1凋亡特点，以及表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素（IL）-lBmRNA和IL-1β蛋白分泌规律。方法体外培养THP—1单核细胞，分别以5．5mmol／L葡萄糖（LG）和25．0mmol／L葡萄糖（HG）培养12h-8d。将HG和LG培养6d的单核细胞加入HKSA。分别于HKSA加入前和加入后2～48h提取单核细胞，检测细胞凋亡、IL-1β蛋白、iNOS和IL-1BmRNA表达。细胞凋亡采用AnnexinV与PI双染法，流式细胞技术检测；IL-1β蛋白分泌采用ELISA法检测；提取细胞总RNA，反转录生成cDNA后采用实时定量逆转录聚合酶链反应（real．timequantitativePCR）法，检测iNOS和IL-1βmRNA表达情况。结果（1）高糖刺激THP-1单核细胞12—48h后儿1β蛋白、iNOS和IL-18mRNA表达较刺激前显著增加（P〈0．05），iNOS和IL-1βmRNA表达在24h达最高值，IL-1β蛋白分泌48h达高峰。细胞凋亡在高糖刺激48h-4d较刺激前显著增加（P〈0．05）。（2）两组细胞加入HKSA后6～48h表达iNOS和L-lβ显著高于刺激前（P〈0．01），24h达高峰，48h表达下降；IL-1β蛋白分泌在48h达最高值。两组细胞凋亡率在加入HKSA后12h、24h、48h逐渐增加（P〈0．01）。单核细胞加入HKSA前和加入HKSA后12h，高糖组与低糖组比较，高糖组IL-1β蛋白、iNOS和IL-1BmRNA表达均低于低糖组，凋亡率高于低糖组（P〈0．05）。结论高糖和HKSA对单核细胞分泌IL-1β蛋白、表达iNOS和IL-1BmRNA的影响与刺激时间有关；单核细胞处于持续高糖状态时，高糖可以增加细胞凋亡率，降低IL-1β蛋白分泌、iNOS和IL-1β表达。
- 陈樱张岩宋欣孙培常柏李海东孟东李巧芬
- 关键词：高糖单核细胞凋亡INOSIL-1Β
- 络泰治疗糖尿病合并下肢血管病变的疗效观察
- 1999年
- 目的 :观察络泰对 2 6例糖尿病合并下肢血管病变的疗效。方法 :选择 2 6例糖尿病合并下肢血管病变的住院病人 ,用 0 .9%生理盐水 ( NS) 50 0 ml+络泰 0 .4g静脉滴注 1个疗程 ,观察治疗前后病人的自觉症状、下肢血管多普勒、血脂等血液学检查的变化。结果 :络泰能改变患者的临床症状、扩张下肢血管、改善下肢血流 ,无严重不良反应。结论 :络泰对糖尿病合并下肢血管病变者有较好疗效。
- 马金荣张喆高璐张秋梅孟东
- 关键词：络泰糖尿病下肢血管病变
- 依帕司他治疗糖尿病感觉神经病变的临床疗效观察被引量：3
- 2014年
- 目的观察依帕司他治疗糖尿病感觉神经病变的临床疗效。方法选择2型糖尿病周围神经病变患者34例。测定治疗前后腓总神经及胫总神经传导速度。结果 61%的受试者治疗前腓总神经感觉神经传导速度减慢,治疗后32%的受试者该神经传导速度减慢;97%的受试者治疗前胫总神经感觉神经段1传导速度减慢,治疗后65%的受试者该神经传导速度减慢;腓总神经感觉神经治疗后其神经传导速度较治疗前明显增快,胫总神经感觉神经运动节段1在治疗后其神经传导速度较治疗前明显增快。结论口服依帕司他是治疗糖尿病周围神经病变的有效手段之一。
- 汤云昭倪长霖汪玮琳靳建明尹爱莉刘晨淼徐津咏潘从清孟东
- 关键词：糖尿病周围神经病变依帕司他神经传导
- 高糖对THP-1人单核细胞吞噬杀菌功能的影响被引量：2
- 2009年
- 糖尿病（diabetes mellitus。DM）细菌感染一直以来是困扰糖尿病患者和广大医生的难题。糖尿病患者由于血糖升高，蛋白质代谢紊乱，免疫功能低下，抵抗力降低等诸多的因素，极易造成各类感染，其中呼吸系统、泌尿系统、胆道及皮肤软组织的感染率分别是非糖尿病患者的2-5倍。且糖尿病患者在高血糖状态下，感染往往不易控制。虽然有大量广谱抗生素应用于临床，但感染的发生率仍有增多的趋势，感染引起糖尿病患者的死亡仍占较高的比例。
- 孟东陈樱
- 关键词：高糖单核细胞糖尿病
- 抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高(P<0.05),主动脉TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低(P<0.05),并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。
- 常柏李巧芬常宝成潘从清孟东陈莉明李春深
- 关键词：抵挡汤糖尿病大血管病变肿瘤坏死因子-Α血管细胞黏附分子-1
- C肽对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其与内皮型一氧化氮合酶表达的相关性分析被引量：3
- 2005年
- 目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析。方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(AnnexinV法),凋亡定量采用细胞DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA)。检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQRTPCR)法。结果高浓度葡萄糖(33.3mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0nmol/L)或高浓度(50.0nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01)。结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关。
- 孟东于德民
- 关键词：C肽脐静脉内皮细胞细胞凋亡内皮型一氧化氮合酶
