宋恩霖
- 作品数：17 被引量：66H指数：6
- 供职机构：南昌大学基础医学院更多>>
- 发文基金：江西省卫生厅科研基金江西省卫生厅科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型、EB病毒感染及TCRγ基因重排的检测被引量：2
- 2006年
- 目的检测NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)的免疫表型、EB病毒感染及TCRγ基因重排,为诊断和鉴别诊断提供依据。方法收集诊断NK/TCL48例患者石蜡包埋标本,用免疫组化S-P法标记LCA、CD79α、CD20、CD56、CD3、CD45RO及EBV抗体研究其免疫表型;EBER探针原位杂交方法检测EB病毒编码的小分子RNA(EBER);聚合酶链式反应扩增方法检测TCRγ基因重排。结果48例NK/TCL均表达LCA,CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44%、52%、73%和19%,CD79α和CD20均为阴性;EBER阳性率为81%;TCRγ基因重排阳性率为19%。结论NK/T细胞淋巴瘤免疫表型不一致,并非所有病例CD56阳性,石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质;EBER在肿瘤细胞中高表达,提示它们可能为NK细胞来源;TCRγ基因重排阳性说明NK/TCL中存在T细胞的单克隆性增生。
- 刘繁荣熊小亮温文朱静宋恩霖
- 关键词：NK/T细胞淋巴瘤原位杂交聚合酶链式反应
- 子宫颈鳞状细胞癌组织中血管生成拟态和EphA2的表达及意义被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨子宫颈鳞状细胞癌组织中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)和EphA2(ervthropoietin producing hepatocelluar carcinoma A2)的表达及意义。方法:收集宫颈鳞状细胞癌石蜡标本60例及慢性宫颈炎石蜡标本20例。应用PAS及CD34免疫组化双重染色检测宫颈鳞癌组织中是否存在VM;采用免疫组织化学方法检测EphA2蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达特点。结果:宫颈鳞癌组织中VM表达阳性率为40.0%(24/60),显著高于慢性宫颈炎组织(P<0.05);VM在中低分化组的阳性率(47.9%)高于高分化组(8.3%),与FIGO分期、淋巴结转移有关(P<0.05);慢性宫颈炎和宫颈癌组织中E-phA2蛋白阳性表达的差异有统计学意义(P<0.05);EphA2的表达与病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05);VM与EphA2的表达呈正相关(r=0.362,P<0.05)。结论:宫颈鳞癌组织中存在VM,EphA2高表达可能促进VM;VM与EphA2高表达与宫颈癌的侵袭、转移密切相关;VM与EphA2联合检测对宫颈癌的进展及预后判断有重要意义。
- 张一真俞薇薇宋恩霖
- 关键词：宫颈鳞状细胞癌血管生成拟态EPHA2
- p16、Ki-67在胃肠道间质瘤中的表达及意义
- 2006年
- 目的探讨胃肠道间质瘤p16、Ki-67表达与临床病理的关系。方法制作40例胃肠道间质瘤组织芯片,并进行分组(低度危险组、中度危险组和高度危险组),以40例正常胃肠道肌壁组织为对照,用免疫组化Elivision二步法检测p16、Ki-67在胃肠道间质瘤组及对照组的表达。结果①Ki-67在胃肠间质瘤组中的表达高于在正常对照组中的表达,而p16的表达情况则正好相反,且差异有统计学意义(P<0.032);②p16、Ki-67在胃肠道间质瘤各组的表达无显著性差异;低、中度危险组合并后与高度危险组比较时未发现p16的表达差异(P>0.05),而Ki-67则存在差异(P<0.05)。结论①p16可能在胃肠道间质瘤的发生、发展中起重要作用;②Ki-67可作为评价肿瘤恶性潜能的一个重要指标;③应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点。
- 熊小亮俞薇薇钟安菁宋恩霖刘繁荣
- 关键词：胃肠道间质瘤KI-67P16组织芯片
- 非小细胞肺癌中TGF-β_1与肿瘤相关纤维母细胞α-SMA及CD34表达的相关性和意义被引量：10
- 2011年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中肿瘤相关纤维母细胞蛋白的表达与癌侵袭的关系及TGF-β1是否与其蛋白表达改变有关。方法采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测60例NSCLC及相应癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞α-SMA、CD34和TGF-β1的表达,并结合临床病理进行分析。结果 TGF-β1蛋白在NSCLC组表达明显高于癌旁非肿瘤组(P<0.05),与TNM分期、肿瘤分化、淋巴结转移、肿块大小有关(P<0.05);α-SMA在NSCLC间质中的表达高于癌旁非肿瘤组(P<0.05);与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤分化、肿块大小有关(P<0.05);CD34在NSCLC间质中的表达明显低于癌旁非肿瘤组(P<0.05);NSCLC组织中,TGF-β1与α-SMA表达呈正相关(r=0.435,P=0.001),与CD34表达呈负相关(r=-0.386,P=0.003),α-SMA与CD34表达呈负相关(r=-0.329,P=0.011)。结论与癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞相比,NSCLC间质中纤维母细胞CD34表达缺失,而转变表现为α-SMA(+)的肌纤维母细胞的特征,联合检测两者将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与NSCLC的侵袭转移密切相关;NSCLC中肿瘤细胞可能通过分泌TGF-β1作用于肿瘤间质,促进CD34(+)纤维母细胞转变为α-SMA(+)肌纤维母细胞。
- 肖光熊小亮罗达亚艾有生鄢敏宋恩霖况晓东
- 关键词：非小细胞肺癌肿瘤相关纤维母细胞Α-SMACD34
- CRIM1通过激活ERK1/2-VEGF信号通路促进子宫颈鳞状细胞癌微血管生成被引量：6
- 2020年
- 目的探讨CRIM1表达与子宫颈鳞状细胞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测并结合光密度分析CRIM1蛋白的组织表达;采用CD34内皮标记及Weinner计数法检测子宫颈鳞状细胞癌组织中的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过真核表达质粒pCMV3-CRIM1转染子宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞获得CRIM1基因过表达;采用Western blot法检测癌细胞中p-ERK和VEGF的表达,并利用ERK抑制处理癌细胞,观察ERK信号抑制对VEGF表达的影响;通过ELISA法检测细胞上清液中VEGF蛋白含量。分别利用CCK-8实验和Matrigel管腔形成实验检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的增殖和管腔形成能力。结果子宫颈鳞状细胞癌组织中CRIM1表达水平(200039±163274.86)显著高于慢性子宫颈炎组织(28258.0±16606.04,P<0.001),且CRIM1表达与子宫颈鳞状细胞癌MVD呈正相关(r=0.546,P<0.01)。CRIM1基因转染诱导SiHa细胞VEGF表达水平升高(P<0.001),且细胞上清液中VEGF含量也升高(P<0.01)。CRIM1转染后的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞增殖能力和管腔形成能力均显著增强。CRIM1基因转染诱导SiHa细胞p-ERK和VEGF蛋白表达上调,而ERK抑制剂(U0126)能显著抑制CRIM1诱导的VEGF上调。人重组蛋白CRIM1直接作用于SiHa细胞后,VEGF蛋白表达及上清液中VEGF含量无明显变化。结论CRIM1促进子宫颈鳞状细胞癌微血管生成,其机制可能与CRIM1激活ERK1/2-VEGF信号通路有关。
- 张雨婷汪亦君夏沛张文辉宋恩霖
- 关键词：子宫颈肿瘤鳞状细胞癌血管生成VEGFERK1/2
- 帕罗西汀联合坦度螺酮治疗中年广泛性焦虑障碍35例临床分析被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨帕罗西汀联合坦度螺酮治疗中年广泛性焦虑障碍(GAD)的临床效果。方法:采用前瞻性随机试验方法,选取2019年4月至2020年5月九江市第五人民医院70例中年GAD患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组(n=35)和观察组(n=35)。两组均给予常规治疗,在此基础上对照组采用帕罗西汀治疗,观察组采用帕罗西汀联合坦度螺酮治疗,连续治疗3周。比较两组治疗前及治疗3周结束时焦虑症状[汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分]及抑郁症状[汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分],并对比两组不良反应情况。结果:治疗3周结束时,两组HAMA、HAMD评分均低于治疗前,且观察组上述评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:帕罗西汀联合坦度螺酮治疗可减轻中年GAD患者焦虑、抑郁症状,且未明显增加不良反应。
- 宋颖平宋恩霖
- 关键词：广泛性焦虑症帕罗西汀坦度螺酮
- TEAD4与子宫颈鳞状细胞癌增殖和侵袭的关系及分子机制探讨被引量：1
- 2021年
- 探讨TEAD4表达与子宫颈鳞状细胞癌增殖和侵袭的关系。用免疫组化MaxVision法结合光密度分析检测目标蛋白的组织表达。通过真核表达质粒pCMV3-TEAD4转染子宫颈鳞癌SiHa细胞以获得TEAD4基因过表达;应用Western blotting法检测细胞中目标蛋白的表达。分别利用CCK-8实验和Transwell小室实验检测细胞的增殖和侵袭能力。子宫颈鳞癌组织中TEAD4平均表达水平(0.186±0.0355)显著高于正常宫颈上皮组(0.0494±0.0105,P<0.001),且TEAD4的表达与子宫颈鳞癌的淋巴结转移、脉管浸润和宫旁浸润有关(P<0.05),与子宫颈鳞癌的患者年龄、肿瘤大小、和分化程度无关。TEAD4的表达与MMP9的表达呈正相关关系(r=0.394,P<0.01)。TEAD4基因转染后的宫颈鳞癌细胞的增殖能力和侵袭能力显著增强。TEAD4基因转染诱导宫颈鳞癌细胞P-ERK1/2和MMP9蛋白表达上调,而ERK抑制剂(U0126)能显著抑制TEAD4诱导的MMP9上调。TEAD4高表达于子宫颈鳞癌,促进子宫颈鳞癌增殖和侵袭能力,其机制可能与TEAD4激活ERK1/2-MMP9信号通路有关。
- 姚华娟张雨婷王红梅熊秀娟宋恩霖
- 关键词：子宫颈鳞癌MMP9ERK1/2
- NET-1活化NF-κB信号途径促进子宫颈鳞癌微血管生成被引量：5
- 2017年
- 目的探讨NET-1表达与子宫颈癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化Max Vision法检测80例子宫颈鳞癌、10例慢性子宫颈炎组织中NET-1、NF-κB p65、VEGF蛋白表达。采用CD34内皮标记,结合Weinner计数法检测子宫颈鳞癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过阳离子脂质体将真核表达质粒p CMV6-NET-1转染子宫颈鳞癌细胞以获得NET-1基因过表达;利用NF-κB特异抑制剂PDTC处理子宫颈鳞癌细胞以抑制NF-κB的激活;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达。结果子宫颈鳞癌组织中NET-1呈高表达,NET-1表达与子宫颈鳞癌MVD、NF-κB p65和VEGF蛋白表达呈正相关。NET-1基因转染引起子宫颈鳞癌Si Ha细胞胞核NF-κB p65和胞质VEGF水平上高,应用NF-κB抑制剂PDTC预处理Si Ha细胞能显著抑制NET-1引起的VEGF表达上调。结论 NET-1促进子宫颈鳞癌微血管生成,其机制与NET-1激活子宫颈鳞癌NF-κB信号途径上调VEGF表达有关。
- 张雨婷张文辉熊秀娟况晓东宋恩霖
- 关键词：子宫颈肿瘤鳞癌NET-1NF-ΚB微血管生成
- 子宫颈癌预后分子生物学研究进展
- 2007年
- 俞薇薇宋恩霖熊小亮
- 关键词：子宫颈癌分子生物学预后遗传易感因素抑癌基因生物学因素
- 鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排的检测被引量：2
- 2007年
- 目的检测鼻NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排,为诊断和鉴别诊断提供依据。方法收集诊断鼻NK/TCL48例患者石蜡包埋标本,用免疫组化SP法标记LCA、CD79α、CD20、CD56、CD3、CD45RO及EBV抗体研究其免疫表型;EBER探针原位杂交方法检测EBV编码的小分子RNA(EBER);聚合酶链式反应扩增方法检测TCRγ基因重排。结果48例鼻NK/TCL均表达LCA,CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44%、52%、73%和19%,CD79α和CD20均阴性;EBER阳性率为81%;TCRγ基因重排阳性率为19%。结论鼻NK/TCL免疫表型不一致,并非所有病例CD56阳性,石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质;EBER在肿瘤细胞中高表达,提示它们可能为NK细胞来源;部分TCRγ基因重排阳性病例应为鼻NK样T细胞淋巴瘤。
- 刘繁荣钟清玲熊小亮朱静宋恩霖温文
- 关键词：鼻NK/T细胞淋巴瘤原位杂交聚合酶链式反应
