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岳伟华: 作品数：119 被引量：705H指数：11; 供职机构：北京大学第六医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术哲学宗教生物学更多>>

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国家精神心理疾病临床医学研究中心学科建设探讨被引量：4: 2020年; 目的介绍国家精神心理疾病临床医学研究中心的学科建设内容,旨在为国内同道提供借鉴参考。方法通过回顾多部委启动的国家临床医学研究中心建设的初衷,根据医院在精神心理疾病领域临床科研工作的实际进展,对临床医学研究中心的学科建设工作进行探讨。结果从临床医学研究中心的建设目标、宗旨、总体运行模式、构建协同创新研究网络等角度入手,明确了中心建设的具体做法。结论通过评估现状,国家精神心理疾病临床医学研究中心明确了建设的着力点:搭建一个管理平台和两个专业平台,以期为高质量、高水平临床研究的开展提供支撑,为临床医学转化提供支持。; 陈冬雪王雪萍常素华岳伟华; 关键词：学科建设医院发展

睡眠呼吸暂停综合征与5-羟色胺转运体基因多态性的关联分析被引量：3: 2005年; 目的初步探讨睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)的遗传易感因素.方法采用聚合酶链反应技术,检测104例SAS患者和150名健康对照者的5-羟色胺转运体(5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT)基因启动子的基因连锁多态区(gene-linked polymorphic region,LPR)和第2内含子的可变数目串联重复区(variable number tandem repeat, VNTR)多态性,分别对所得基因型和等位基因的频率进行相关统计学分析.结果 SAS患者5-HTT LPR多态性的基因型和等位基因频率与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05).SAS患者的5-HTT-VNTR的基因型10/10、12/10频率高于正常对照组(P<0.05),其等位基因10的频率高于正常对照组(P<0.01,OR=2.536,95% CI:1.071～6.783).结论 5-HTTLPR可能不是SAS患者的遗传位点,第2内含子VNTR的等位基因10可能与SAS有一定的关联.; 岳伟华刘破资郝伟张向晖王小平张纪水周旭辉谢永标倪明; 关键词：睡眠呼吸暂停综合征 5-羟色胺转运体基因多态性等位基因

精神分裂症白质损害与发病年龄的弥散张量成像研究被引量：6: 2012年; 目的:应用弥散张量成像(DTI)比较精神分裂症患者脑白质与正常人群间的差异,并探究各向异性比值(FA)的改变与发病年龄之间的相关性。方法:纳入27例精神分裂症患者和29名性别、年龄及受教育程度相匹配的健康对照。两组研究对象均接受头颅磁共振检测。患者组按照发病年龄分为早发组(发病年龄<18岁)和成年发病组(发病年龄≥18岁)。采用基于体素的分析方法,分别比较患者组和对照组、早发组和成年发病组之间FA值的差异,并在控制性别、病程和药物剂量影响的前提下,分析FA值与患者发病年龄的相关性。结果:与健康对照比较,患者组在右侧上纵束、右侧放射冠上部的FA值降低;患者组中早发组和成年发病组间FA值的差异无显著性。患者组FA值与发病年龄呈正相关的脑区包括右侧放射冠前部(r=0.70,P<0.01)、右侧胼胝体膝部(r=0.65,P<0.01);未发现呈负相关的脑区。结论:本研究提示精神分裂症患者右侧脑区上纵束及放射冠部位存在白质损害,发病年龄愈早,右侧放射冠及胼胝体膝部白质纤维的受损愈重。这对精神分裂症病理生理改变及脑结构异常的进一步研究具有提示作用。; 蔡丽伟田霖刘琦闫俊孙伟卢天兰阮燕燕王力芳岳伟华赵强袁慧书张岱阎浩; 关键词：精神分裂症白质弥散张量发病年龄

一种评估在线认知行为疗法治疗效果的装置及使用方法: 本发明公开了一种评估在线认知行为疗法治疗效果的装置及使用方法，涉及认知行为测定技术领域。所述装置包括外设服务器，所述外设服务器通过无线电连接移动装置，所述移动装置的上侧通过弹簧铰链转动连接显示装置，移动装置和显示装置配备...; 常素华陈冬雪王雪萍张幸楠岳伟华; 文献传递

用于预测帕罗西汀或其药用盐对抑郁或焦虑症患者疗效的装置: 本发明公开了医疗保健信息学领域中用于预测帕罗西汀或其药用盐对抑郁或焦虑症患者疗效的装置。本发明所要解决的主要问题是如何预测帕罗西汀或其药用盐对抑郁或焦虑症患者的疗效。本发明预测帕罗西汀或其药用盐对抑郁或焦虑症患者疗效的装...; 岳伟华廖云丹郭靖袁睿孙玉涛康哲维张于亚楠杨扬

精神分裂症、双相障碍和抑郁症诊疗相关遗传标记的价值与应用: 2024年; 精神分裂症、双相障碍和抑郁症的临床症状、认知损伤、治疗应答和靶点等重叠度较高,常共享易感基因、免疫代谢和脑影像学特征。因其发病机制未明,基于病因学的诊疗相关遗传标记及其临床意义仍有待探索。有必要打破现有临床诊断界限,开展共享临床表型和内表型对应的生物标记研究,为疾病的客观诊疗提供依据。; 岳伟华; 关键词：精神分裂症双相情感障碍抑郁症

利培酮治疗精神分裂症阳性症状42例: 1999年; 观察利培酮对42例精神分裂病患者阳性症状的临床疗效，结果：起效时间平均（10．56±4．23）d；痊愈率23．81％，显效率71．43％；治疗前后量表减分显著。表明利培酮对精神分裂症有较好疗效，但因其价格昂贵，建议在其它抗精神病药无效的情况下，换用利培酮治疗。; 刘庆海王玉革满翠琴岳伟华初建锋; 关键词：利培酮精神分裂症阳性症状

Egb761对迟发性运动障碍模型大鼠的预防和治疗作用及可能机制: 2016年; 目的:分析银杏叶提取物Egb761对迟发性运动障碍(TD)模型大鼠行为学和血清脑源性营养因子(BDNF)和总抗氧化能力(TAC)水平的影响,探索TD可能的防治机制。方法:将32只雄性Sprague-Daw ley(SD)大鼠随机分为对照组[腹腔注射生理盐水(NS)2 m L/kg+第5周始灌胃5 m L/kg NS]、TD组[腹腔注射氟哌啶醇(Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg NS]、Egb761预防组(PEgb761组)(腹腔注射Hal 2 mg/kg同时灌胃5 m L/kg Egb761溶液)、Egb761治疗组(T-Egb761组)(腹腔注射Hal 2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg Egb761溶液)。每组8只,共观察10周,每周第7天评定大鼠口周不自主运动(VCM)的严重程度。第10周末采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清BDNF浓度,采用分光光度法检测血清TAC水平。结果:与对照组相比,第3周末TD和T-Egb761组VCM评分显著增加(P<0.05),第5周末达峰值;第6周后T-Egb761组VCM评分逐步下降;第10周末T-Egb761组VCM评分(4.1±2.0)显著低于TD组(27.9±5.8)(P<0.001),与对照组(3.5±1.9)无差异(P>0.05);P-Egb761组与对照组10个评估点VCM评分无差异;第10周末,TD组血清BDNF水平[(6.9±1.0)pg/m L]低于对照组[(8.6±2.5)pg/m L]、T-Egb761组[(8.9±1.5)pg/m L]和P-Egb761组[(9.6±1.4)pg/m L];TD组TAC水平[(11.9±3.2)U/m L]低于对照组[(18.2±5.5)U/m L]和T-Egb761组[(19.4±4.4)U/m L](P<0.05),与P-Egb761组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Egb761可预防和显著缓解TD模型大鼠VCM症状,神经元的保护因素和自由基代谢异常可能在TD发生、发展过程中作用关键。; 李艳丽岳伟华谭云龙王志仁李佳王月婵朱凤艳张向阳杨甫德周东丰; 关键词：药源性 EGB761 总抗氧化能力

30例睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠特征及其心身状况被引量：3: 2002年; 目的 :了解睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)患者的睡眠特征和心身状况。方法 :采用多导睡眠分析仪 (PSG)、SCL -90对 3 0例SAS患者和 2 8例正常对照者进行检查。结果 :病例组存在明显的睡眠结构紊乱 ,其SCL -90总因子分以及躯体化、强迫、敌意、抑郁、焦虑和附加因子分高于对照组 (P <0 0 5 ) ;SAS患者的心身症状严重程度与总睡眠时间、夜间觉醒时间呈较强负相关 (r =-0 83 ,-0 87) ,与夜间觉醒时间所占比例呈较强正相关 (r =0 71)。结论 :SAS患者与正常对照者相比心身健康状况较差。; 岳伟华刘破资郝伟郭旗苏中华王厚亮; 关键词：睡眠特征多导睡眠仪睡眠呼吸暂停综合征心身状况症状自评量表

精神分裂症与抑郁症的遗传关联研究: 2024年; 目的评估精神分裂症与抑郁症之间的遗传关联性,明确两者共有的遗传风险位点及其因果关系。方法2023年6—7月从精神疾病基因组学联盟(Psychiatric Genomics Consortium,PGC)获取精神分裂症和抑郁症的全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)汇总数据进行分析,其中精神分裂症包括53386例病例和77258名健康对照,抑郁症包括170756例病例和329443名健康对照。使用连锁不平衡分数回归(linkage disequilibrium score regression,LDSC)计算精神分裂症和抑郁症的遗传相关性,使用MiXeR和conjFDR(conjunctional false discovery rate)分析精神分裂症与抑郁症之间的遗传重叠,采用FUMA(functional mapping and annotation of genome-wide association studies)对两者共有的遗传风险位点进行基因注释和富集分析,并借助孟德尔随机化(mendelian randomization,MR)探究精神分裂症与抑郁症之间的因果关系。结果精神分裂症与抑郁症之间存在遗传相关性(r_(g)=0.34±0.02,P=2.04×10^(-62))。单变量的MiXeR模型估计,9600±200个遗传变异影响精神分裂症,12400±600个遗传变异影响抑郁症。双变量的MiXeR模型估计,影响精神分裂症的遗传变异与影响抑郁症的遗传变异存在大量重叠,9400±300个遗传变异同时影响精神分裂症和抑郁症。ConjFDR分析显示,存在283个与精神分裂症和抑郁症共同相关的基因座。富集分析显示,与精神分裂症和抑郁症共同相关的风险基因涉及细胞黏附等生物学过程,神经突触、线粒体、预催化剪接体等细胞组分,钙离子结合等分子功能。MR结果显示,精神分裂症可提高抑郁症的发病风险(逆方差加权法随机效应模型OR=1.1,95%CI=1.07~1.13,P=3.02×10^(-15)),Steiger方向性检验不支持抑郁症是精神分裂症的风险因素。结论精神分裂症和抑郁症存在遗传相关性和遗传重叠,其潜在的共同发病机制涉及细胞黏附、神经突触、线粒体和钙离子结合等。MR; 陈宇岳伟华; 关键词：精神分裂症抑郁症

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