崔晓萍
- 作品数：61 被引量：196H指数：8
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金南京军区医学科技创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 反基因寡核苷酸抑制内皮细胞组织因子表达的体外研究被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨形成三股螺旋的寡核苷酸(triple helix-forming oligonucleotide,TFO)对内皮细胞组织因子(tissuefactor,TF)基因表达的抑制作用。方法:将针对TF基因启动子区的3个Spl/Egr-1位点合成的TFO,与含有人TF基因5’上游序列-244/+122 bp的荧光素酶报告基因质粒PL37,经脂质体转染内皮细胞,接受12 dyn/cm2切应力作用后,检测及分析报告基因活性。结果:反向硫代磷酸酯TFO(antiprarallel-phosphorothioated TFO,apTFO)显著抑制荧光素酶表达,抑制率高达70.3％。结论:apTFO能有效抑制切应力诱导的TF基因表达。
- 崔晓萍应大君李黔宁
- 关键词：内皮细胞基因表达
- PTEN通过拮抗PI3K/Akt信号通路抑制神经干细胞增殖被引量：10
- 2016年
- 目的探讨PTEN抑制神经干细胞增殖的作用,以阐明是否可以通过抑制PTEN蛋白表达来促进神经干细胞增殖。方法取新生24h昆明小鼠海马组织,分离培养原代神经干细胞,并采用免疫荧光检测鉴定;将所培养的传代神经干细胞随机分组:正常组、缺血模型组、低氧组(低氧+缺血模型组)、Lip2000组(低氧+缺血模型组+Lip2000空转染组)、PTEN转染组(低氧+缺血模型组+Ad5-PTEN转染组)、PTEN干扰组(低氧+缺血模型组+Lip2000+PTENsiRNA干扰组),检测0、6、24、36、48h不同时间点各组神经干细胞的增殖情况,同时检测PTEN转染后PTEN蛋白在各组神经干细胞的表达情况,以及对PI3K-Akt信号通路上标志性蛋白表达的影响。结果免疫荧光检测Nestin以鉴定神经干细胞球,在荧光显微镜下观察到绿色明亮且典型的细胞球,球内可见清晰结构。MTT测定发现低氧组、Lip2000组培养36h时神经干细胞出现明显增殖,与模型组、PTEN转染组及PTEN干扰组相比,差异有统计学意义(P<0.05),其中PTEN干扰组的细胞增殖又较模型组、PTEN转染组明显,差异亦有统计学意义(P<0.05);与正常组细胞比较,模型组与PTEN转染组的PTEN表达升高(P<0.05),且均较正常组降低(P<0.05),其中低氧组、Lip2000组与PTEN干扰组降低的趋势相当(P>0.05)。PTEN质粒转染后各组总的Akt和bad未出现明显变化,但是与正常组比较,模型组与PTEN转染组的PI3K、p-Akt、p-bad表达降低(P<0.05),其中PTEN转染组的变化较为明显。低氧组、Lip2000组与PTEN干扰组的PI3K、p-Akt、p-bad表达升高(P<0.05)。结论低氧有助于促进神经干细胞增殖,PTEN对PI3K/Akt的抑制作用可能是成体神经干细胞增殖受阻的关键因素。
- 崔晓萍陈建梅穆军山叶建新林敏王魁花林航
- 关键词：神经干细胞PTENPI3K/AKT信号通路BAD
- 急性缺血性卒中严重程度与血清SCD40L、PAF相关性研究
- <正>目的研究急性缺血性卒中患者血可溶性CD40配体(SCD40L)、血小板活化因子(PAF)水平,观察这两种指标与NIHSS评分之间的关系。方法收集50例经临床及影像学诊断为急性缺血性卒中患者及20例正常对照组的临床资...
- 叶建新穆军山崔晓萍
- 文献传递
- 不同活化状态的巨噬细胞对雪旺细胞增殖、分泌神经生长因子功能的影响
- 2008年
- 目的观察不同活化状态的巨噬细胞对雪旺细胞（SCs）生理功能的影响。方法分离、培养成年SD大鼠巨噬细胞，利用髓鞘组织（20μg／weⅡ）使其激活；从新生1dSD大鼠坐骨神经内分离SCs（1×10^5个／ml）并培养于Transwell下室。共培养组：激活状态的巨噬细胞加入到Transwell上室；对照组1：Transwell上室内加入未激活的巨噬细胞；对照组2：Transwell上室内加入不含细胞的培养基。通过细胞计数、^3H—TdR掺入法检测SCs增殖情况，Western blot检测SCs表达神经生长因子（NGF）水平。结果共培养组从新生大鼠内获取4．16×10^6个SCs，明显高于对照组1（3．83×10^6）和对照组2（3．19×10^6）（P〈0.05）；3H—TdR结果显示细胞增殖水平（0.2766±0．0079）明显强于对照组1（0．2268±0．0084）和对照组2（0．1929±0．0031）（P〈0．05）；WB结果显示NGF表达水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论巨噬细胞对SCs的影响受其活化状态的影响，激活状态的巨噬细胞可以明显促进SCs增殖，增强其表达NGF的能力。
- 陈建梅崔晓萍陈菁王建民许川李兵仓
- 关键词：巨噬细胞雪旺细胞增殖髓鞘
- 碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠海马区脑血管生成的影响被引量：9
- 2011年
- 目的皮下注射碱性成纤维细胞生长因子于血管性痴呆大鼠,研究用药前后对大鼠海马区脑血管生成的影响。方法制作血管性痴呆大鼠模型,随机取用血管性痴呆大鼠模型12只,分碱性成纤维细胞生长因子处理组6只,生理盐水对照组6只。另外,取假手术组6只。皮下注射碱性成纤维细胞生长因子于血管性痴呆大鼠。治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,检测大鼠血清血管内皮生长因子变化,第Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体免疫组织化学染色,观察海马阳性细胞数的变化。结果碱性成纤维细胞生长因子治疗5周后,假手术组、生理盐水对照组、碱性成纤维细胞生长因子处理组的平台象限滞留时间分别为14.3±3.1 s、7.4±2.9 s和12.6±2.7 s。假手术组和碱性成纤维细胞生长因子处理组的平台期保持时间要明显长于生理盐水对照组(P<0.05),显示碱性成纤维细胞生长因子处理组空间记忆能力较生理盐水对照组明显提高。假手术组、生理盐水对照组、碱性成纤维细胞生长因子处理组的血管内皮生长因子含量分别是8.14±1.53、6.07±0.18、9.19±0.29,碱性成纤维细胞生长因子处理组与生理盐水对照组比较有统计学意义(P<0.05)。假手术组、碱性成纤维细胞生长因子处理组、生理盐水对照组海马CA1区F8免疫反应阳性神经元计数分别为105.38+1.45、101.32+1.28、43.03+2.11,碱性成纤维细胞生长因子处理组与生理盐水对照组组间差异有显著性(P<0.01)。结论皮下注射碱性成纤维细胞生长因子后能刺激海马区脑血管生成,改善大鼠的学习记忆能力。
- 张冬梅叶建新崔晓萍崔晓萍姚丽青
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子血管性痴呆脑血管
- 雾化吸入碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆患者血管内皮生长因子的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究雾化吸入碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)对血管性痴呆患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用临床痴呆评定量表(CDR)筛选出轻度血管性痴呆(VD)患者60例,分成轻度VD治疗组34例,轻度VD对照组26例,另设正常对照组30例,VD对照组患者常规抗动脉硬化、抗血小板聚集及抗痴呆治疗,VD治疗组在其对照组常规治疗基础上给予b FGF 4800 AU/d加入生理盐水10 m L氧气雾化吸入,每次10 min,1次/d,连续14 d。比较2组VD患者治疗前、治疗后14、30 d血清VEGF的表达。结果:2组VD患者治疗前血清VEGF水平明显低于正常对照组,VD治疗组患者治疗后14、30 d血清VEGF水平逐渐升高,与VD对照组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:b FGF通过鼻黏膜进入中枢神经系统,促进VD患者血清VEGF的表达。
- 叶建新林航穆军山崔晓萍
- 关键词：血管性痴呆碱性成纤维细胞生长因子血管内皮生长因子
- bFGF对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元的影响
- 目的皮下注射bFGF于血管性痴呆大鼠,研究用药前后大鼠海马胆碱能神经元的变化;方法制作VD大鼠模型,随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只。另外,取假手术组6只。
- 叶建新林航穆军山崔晓萍林敏武雷翁婧林晓姝
- 文献传递
- 碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠头颅磁共振波谱的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对血管性痴呆(VD)大鼠头颅磁共振波谱的影响。方法制作VD大鼠模型,随机取用VD模型大鼠12只,分为治疗组6只、痴呆组6只。另取6只大鼠为假手术组。治疗组大鼠皮下注射bFGF。5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠的学习记忆能力,观察颞叶区头颅磁共振波谱的变化,并观察颞叶区的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、NAA/(Cr+Cho)值。结果治疗组大鼠学习记忆能力及颞叶区的NAA、NAA/(Cr+Cho)值较痴呆组明显提高(P<0.01)。结论皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠的学习记忆能力和NAA、NAA/(Cr+Cho)值。
- 叶建新林航穆军山崔晓萍殷红兵林敏武雷翁婧林晓姝
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子血管性痴呆磁共振波谱
- 脑缺血再灌注后小鼠海马神经前体细胞的增殖被引量：1
- 2008年
- 目的:研究小鼠脑缺血再灌注后海马神经前体细胞的增殖。方法:采用无创微动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉0·5h的方法制作脑缺血再灌注动物模型。分正常对照组、假手术组、实验组小鼠脑缺血再灌注后1、3、5、7、14、21、28d组,共7个时相点。各组小鼠于各时相点处死前注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)。处死后取出脑组织制备石蜡切片进行Nissl染色,BrdU免疫组织化学显色,观察脑组织缺血后的病理变化并比较缺血后不同时相点神经前体细胞增殖的差异。同时从小鼠心采血进行血气分析。结果:夹闭小鼠双侧颈总动脉的脑缺血再灌注模型可致PO2明显降低,PCO2明显升高,大脑皮质出现了缺血的形态学变化。小鼠海马BrdU+细胞在脑缺血再灌注后1d开始增加,7d达到高峰,28d恢复正常水平。结论:夹闭双侧颈总动脉是致小鼠脑缺血再灌注损伤的理想模型。小鼠脑缺血再灌注损伤能激活海马神经前体细胞的增殖,并在术后7d达峰值。
- 邢艳崔晓萍余资江糜建红宋林应大君
- 关键词：脑缺血再灌注神经前体细胞海马
- 血管性痴呆血清碱性成纤维细胞生长因子及hs-CRP的变化
- <正>目的研究血管性痴呆患者血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与CRP的变化,探讨其在血管性痴呆患者预防及治疗中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)及比浊法分别对血管性痴呆患者60例、正常对照组30...
- 叶建新林航穆军山崔晓萍
- 文献传递
