张敏
- 作品数：27 被引量：92H指数：5
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市科委“登山计划”上海市浦东新区科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病视网膜病变患者的多焦视网膜电图研究进展被引量：4
- 2009年
- 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病患者主要的眼部并发症,可以导致视力的严重损害。多焦视网膜电图是一项新的视觉电生理测量方法,能在相对较短的时间内测量整个测视野中许多细小部位的视网膜电图,可以反映局部视网膜的功能,对于DR的早期诊断具有极其重要的价值,并且能够定量地监测DR的进展情况,判断疗效和预后。
- 吴文芳张敏吴强
- 关键词：糖尿病视网膜病变多焦视网膜电图黄斑视网膜激光光凝术玻璃体切割术
- 白内障超声乳化术不同位置透明角膜切口的角膜散光变化被引量：14
- 2011年
- 目的分析白内障患者术前角膜散光情况评估经不同位置透明角膜切El行超声乳化术后的角膜散光变化情况。方法218例（295只眼）白内障患者分为三组，第一组选择颞侧切口，第二组选择颞上方切口，第三组选择上方切口，三组患者通过透明角膜切口行白内障超声乳化及折叠式后房型人工晶体植入术。术前及术后一周、一月、三月分别检测患者角膜散光情况，并通过Holladay—Cravy—Koch方法计算术源性散光。结果术前角膜散光0．5至1．5D的占60．68％，大于等于1．5D的占11．86％，顺归散光占29．49％，逆归散光占51．19％，其余为斜轴散光。术后三次随访颞侧切口组的术源性散光最低，上方切口组的术源性散光最高，具有统计学差异（P〈0．05）。另外，在上方切口组中发现患者术后角膜散光有向逆归散光转变的趋势。结论白内障患者术前大多存在小于1．5D的角膜散光。在白内障术后早期阶段，颞侧透明角膜切VI引起的术源性散光较小，而上方透明角膜切口不仅可引起较显著的术源性散光，并且术后角膜散光有向逆归散光转变的趋势。
- 张敏吴强王文清陆斌方健俞嘉怡
- 关键词：白内障超声乳化透明角膜切口角膜散光
- 两种fins-样络氨酸激酶受体-1基因片段对磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白酶B之间信号通路的影响
- 2010年
- 目的 观察可溶性fms-样络氨酸激酶受体-1（sFlt-1）基因胞外第2～3区和2～4区对缺氧、高糖环境下视网膜血管通透性及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白酶B（PI3K/Akt）之间信号通路的影响.方法 构建真核表达质粒编码增强型绿色荧光蛋白质粒（pcDNA3.1-EGFP）/s Flt-1（2～3）和pcDNA3.1-EGFP/s Flt-1（2～4）,采用酶切、电泳及基因测序鉴定.将实验分为正常对照组、缺氧组和高糖组进行.以羧甲基化匍聚糖（CMD）纳米磁颗粒为基因载体,分别携带两种重组质粒转染缺氧、高糖条件下培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）.采用分光光度计检测各组兔视网膜血管对伊凡思蓝（EB）染料的渗漏量.逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫蛋白印迹（Western blot）法分别检测各组细胞PI3K/Akt信号通路下游特异性磷酸化激酶Akt（p-Akt）mRNA和蛋白的表达.结果 缺氧组和高糖组注射转染细胞上清液后,视网膜血管EB渗漏量较正常对照组明显增加（t=2.476,2.515;P值均＜0.01）.缺氧组和高糖组转染了pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～3）和pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～4）后,视网膜血管EB渗漏量较未转染明显降低（t=2.598,2.679,2.386,2.732;P值均＜＜0.01）.缺氧组、高糖组HUVEC p-Akt mRNA表达较正常对照组明显上调（t=2.612,2.545;P值均＜0.01）,转染pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～3）和pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～4）后明显下调（t=2.512,2.189,2.372,2.687;P值均＜0.01）.缺氧组和高糖组HUVEC p-Akt蛋白表达较正常对照组明显上调（t=2.376,2.712;P值均＜0.01）,转染pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～3）和pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～4）后明显下调（t=2.259,2.391,2.399,2.413;P值均＜0.01）.结论 sFlt-1受体胞外第2～3区和2～4区均可抑制缺氧、高糖环境下的视网膜血管通透性增高和PI3K/Akt通路的信号传导.
- 吴强江丹宋蓓雯张敏杜新华贾丽丽
- 关键词：血管内皮生长因子受体11-磷脂酰肌醇3-激酶基因转移技术
- 一种便携式甲状腺组织超声自动扫描装置
- 本实用新型涉及超声波应用技术领域，特别涉及一种超声波自动扫描装置。一种便携式甲状腺组织超声自动扫描装置，包括超声探头，还包括电源、控制装置、驱动装置、设置于所述驱动装置上的探头支架，所述驱动装置包括驱动电机，与驱动电机相...
- 郑元义王龙辰郑祎婧华晨张敏郝俊年唐秀珍边钰
- 文献传递
- 基于网络药理学和分子对接的苦参抗乳腺癌潜在机制研究
- 2023年
- 目的采用网络药理学和分子对接的方法分析苦参抗乳腺癌的主要活性成分及潜在分子机制。方法采用TCMSP、ETCM数据库和查阅国内外文献收集筛选苦参化学成分,通过Swiss Target Prediction数据库对有效活性成分的靶点进行预测,通过GeneCards、TTD、Drugbank、OMIM收集乳腺癌相关靶点,根据Venny 2.1.0软件筛选出苦参抗乳腺癌疾病靶点;采用Cytoscape软件构建苦参-核心活性成分-靶点网络图,用STRING数据库分析共有靶点,构建PPI网络图,通过DAVID数据库和Hiplot平台对关键靶点蛋白进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并采用Schrodinger软件对活性成分与靶点进行分子对接,同时采用分子生物学方法对关键靶点进行验证。结果从苦参中共筛选出结构明确的活性成分36个,筛选出70个苦参抗乳腺癌的疾病靶点,其中EGFR、AKT1、ESR1、SRC、CYP19A1、AR、ABCB1等12个核心靶点参与乳腺癌中内分泌抵抗、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、雌激素等信号通路,且核心成分与关键靶点AR之间的结合能最高。体外细胞实验显示,苦参提取物可抑制乳腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,上调AR蛋白的表达。结论苦参通过多成分作用于多靶点和多个信号通路,调节复杂的生物过程发挥抗乳腺癌的作用,苦参对AR蛋白的上调可能成为治疗乳腺癌新的治疗策略。
- 张敏汪晓河周阳云石美智韩忻云韩向晖陈君君
- 关键词：苦参乳腺癌网络药理学分子对接雄激素受体
- 可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1不同基因片段对视网膜新生血管的抑制作用被引量：3
- 2010年
- 目的 观察可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1（sFlt-1）不同基因片段对小鼠视网膜新生血管（RNV）的抑制作用.方法 构建携带sFlt-1（2～3）、（2～4）免疫球蛋白样区域编码基因的重组慢病毒sFlt-1（2～3）和sFlt-1（2～4）.鼠龄7 d的C57/6J小鼠96只,数字表法随机分为4组,每组24只.1组为正常对照组;2组为模型对照组;3组为sFlt-1（2～3）组;4组为sFlt-1（2～4）组.2、3、4组置于（75±2）%氧浓度环境,出生后12 d再置于正常空气下饲养,并分别玻璃体腔注射空病毒、慢病毒sFlt-1（2～3）和sFlt-1（2～4）各1μl.出生后17 d,荧光素灌注造影行视网膜铺片,观察视网膜血管改变;视网膜切片行苏木精-伊红染色,计数小鼠RNV细胞核数;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测视网膜血管内皮生长因子（VEGF）和VEGF受体-2含激酶插入区受体/胎肝激酶-1（KDR/Flk-1）的蛋白表达.结果 出生后17 d,与2组比较,3、4组视网膜荧光渗漏面积、RNV、突破内界膜（ILM）的血管内皮细胞核数均明显减少（P〈0.01）;VEGF蛋白表达无明显变化（P〉0.05）,KDR/F1k-1蛋白表达明显下降（P〈0.01）.结论 sFlt-1（2～3）和sFlt-1（2～4）基因片段能明显抑制氧诱导小鼠RNV的形成,sFlt-1（2～3）效果更为显著.
- 张敏吴强宋蓓雯贾丽丽陆斌杜新华
- 关键词：基因转移技术
- 两种sFlt-1基因片段对PI3K/Akt通路转导信号作用的比较研究
- 江丹吴强宋蓓雯张敏贾丽丽杜新华
- 糖尿病小瞳孔下的白内障超声乳化术的临床观察
- 目的:探讨糖尿病患者小瞳孔下超声乳化白内障吸除及人工晶状体植入术的手术技巧和临床疗效.方法:采用超声乳化白内障摘出联合人工晶状体植入术治疗临床确诊的糖尿病小瞳孔白内障患者45例(52眼),采用黏弹剂'软壳'技术钝性分离或...
- 陆斌方健张敏吴强
- 携带sFlt-1基因片段的慢病毒载体的构建及表达被引量：2
- 2009年
- 目的分别建立携带可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)不同基因片段的慢病毒表达质粒,为进一步研究sFlt-1不同基因片段表达的蛋白生物学功能奠定基础。方法以人新鲜胎盘组织提取的cDNA为模板,进行RT-PCR扩增,制备sFlt-1基因片段sFlt-1(2-3)和sFlt-1(2-4)。扩增片断经限制性内切酶BamHI和SalI双酶切后,插入慢病毒载体pRRL-GFP中,构建慢病毒表达质粒pRRL/sFlt-1(2-3)及pRRL/sFlt-1(2-4),与慢病毒包装载体pMDLg/pRRE、包被载体PRSV/REV、pMD2.G共转染人胚肾细胞(HEK293T),获得重组慢病毒Lenti.sFlt-1(2-3)及Lenti.sFlt-1(2-4),并感染人视网膜色素上皮(RPE)细胞,通过RT-PCR和Western blotting验证Lenti.sFlt-1(2-3)及Lenti.sFlt-1(2-4)在人RPE细胞的表达。结果经酶切鉴定及基因测序证实pRRL/sFlt-1(2-3)和pRRL/sFlt-1(2-4)的序列与GenBank中的序列完全一致,并且包装成病毒后能有效感染人RPE细胞。结论本实验成功构建了分别携带sFlt-l基因第2-3和第2-4免疫球蛋白样区域编码序列的慢病毒载体,包装成病毒后能有效感染人RPE细胞。
- 吴强张敏宋蓓雯贾丽丽杜新华江丹
- 关键词：SFLT-1慢病毒载体视网膜新生血管基因治疗
- 通关藤中4种C_(21)甾体化合物逆转卵巢癌细胞紫杉醇耐药的作用评价被引量：2
- 2022年
- 目的评价通关藤中4种C_(21)甾体化合物(通关藤苷I、通关藤苷G、通关藤苷H和17β-通关藤苷元B)对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞A2780/Taxol(A2780/T)耐药的逆转作用及相关机制。方法将人卵巢癌A2780/T细胞分为对照组、C_(21)甾体单用组、紫杉醇单用组、C_(21)甾体联合紫杉醇组(1:1),MTT法检测细胞增殖能力,中效原理分析两药联用效应(Fa)与合用指数(CI)的关系;划痕实验观察细胞迁移能力;流式细胞术及Hoechst 33258染色检测细胞周期和凋亡情况;RT-PCR、Western blot法分别检测ABCB1、SLC4A2、SLCO1A2 mRNA及P-gp表达水平;药物外排实验检测A2780/T细胞内紫杉醇及罗丹明123的蓄积量。结果4种C_(21)甾体单用或与紫杉醇联用均能抑制A2780/T细胞增殖,且呈剂量依赖效应。通关藤苷G、通关藤苷H与紫杉醇联用48 h具有协同效应,能够显著抑制A2780/T细胞迁移、阻滞细胞于G2/M期、促进细胞凋亡,显著抑制ABCB1、SLC4A2、SLCO1A2 mRNA水平,下调P-gp表达,显著促进了紫杉醇及罗丹明123在A2780/T细胞内的蓄积。结论通关藤苷G、通关藤苷H与紫杉醇联用均产生协同效应,可逆转人卵巢癌A2780/T细胞对紫杉醇的耐药性,其机制可能与降低基因ABCB1、SLC4A2、SLCO1A2及P-gp的表达水平,促进紫杉醇在A2780/T细胞内蓄积有关。
- 孔欠文胡玉洁薛晓川石美智徐玲艳周阳云张敏胡九东杨姣韩永龙陈君君
- 关键词：通关藤紫杉醇卵巢癌中效原理逆转耐药
