张敏
- 作品数：19 被引量：102H指数：4
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- 海马缺血性损伤中谷氨酸Glu及其NMDA受体的作用被引量：3
- 2006年
- 脑缺血缺氧促使谷氨酸(Glu)大量释放,过度激活受体NMDAR,介导兴奋性损伤作用,破坏脑神经元。兴奋性氨基酸及其受体过度激活所致的兴奋毒性作用可能是缺血缺氧脑损伤中的共同通路。海马的缺血缺氧损伤将导致学习记忆能力降低。
- 张敏
- 关键词：GLUNMDAR缺血性脑损伤海马
- 大鼠前脑不同缺血时间后再灌注损伤模型的构建与评价
- 2015年
- 目的建立缺血再灌注损伤wistar大鼠模型。方法本实验将50只wistar大鼠随机平分成正常组,假手术组,缺血10 min组,缺血20 min组,缺血30 min组。采用双侧颈总动脉夹闭法,夹闭一定时间后再通,重复3天。通过HE染色技术观察大鼠海马组织的损伤情况,计数400倍光镜视野下的海马组织细胞数目以及脑重量和脑系数进行比较分析。结果缺血20 min组大鼠的海马变性坏死明显,缺血10 min组变性程度较轻微,缺血30 min组细胞溶解,结构不清,正常组和假手术组均无上述改变。结论双侧颈总动脉夹闭法有效地构建不同缺血时间后再灌注损伤模型,具有操作简单,安全性大,重复性高的优点,为今后缺血再灌注损伤的实验研究提供有效的方法及病理形态学依据。
- 王凤黄秀清王萍萍林丽琳陈秀娇张敏
- 关键词：缺血再灌注损伤动物模型海马细胞缺血时间
- 变应性鼻炎发病中脂多糖兴奋Toll样受体产生免疫偏移的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨Toll样受体（toll-like receptors,TLR）及核因子κB （nuclear factor kappa B,NF-κB）信号传导通路在变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）发病中的作用,进一步研究Toll样受体介导调节固有免疫与获得性免疫的作用机制.方法 100只大鼠完全随机分成A组（对照组）、B组（AR组）、C组（AR＋ LPS20组）、D组（AR＋ LPS10组）、E组（AR＋ LPS5组）,每组20只大鼠.B组大鼠应用卵清蛋白腹腔注射及滴鼻激发建造AR模型,A组等量生理盐水代替卵清蛋白,C、D、E组在卵清蛋白滴鼻激发同时分别加以不同浓度的脂多糖（每100μl分别含LPS 20、10、5μg）喷鼻干预.HE染色观察鼻黏膜形态改变并计数炎性反应细胞浸润数,免疫组化法检测y干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素（interleukin,IL）4、IgE的含量,实时聚合酶链反应及Western-Blot检测TLR-4及NF-κB的表达情况.以SPSS 13.0统计软件进行统计学分析.结果 B组变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸粒细胞浸润为主;IFN-γ、IL-4及IgE的表达较A组明显增高（P＜0.05）.C、D、E组鼻黏膜以中性粒细胞浸润为主;IFN-γ、TLR-4及NF-κB的表达较B组增高,IL-4及IgE的表达较B组降低,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.其中C组TLR-4及NF-κB蛋白相对表达量分别为0.888 9±0.032 9、0.913 3 ±0.031 1,较A组的0.419 2±0.038 0、0.447 8±0.033 0明显增高,较B组的0.616 1±0.025 1、0.748 1±0.034 3明显增高,差异有统计学意义（P值均＜0.05）.结论 TLR在AR发病中发挥了介导调节固有免疫与获得性免疫的作用,使用高浓度TLR兴奋剂LPS可产生免疫偏移作用,其机制可能与NF-κB过高表达有关.
- 张敏刘黎星王守安
- 关键词：TOLL样受体4脂多糖类
- 雷公藤多苷干预TLR-NF-κB通路发挥免疫抑制作用被引量：43
- 2014年
- 目的探讨雷公藤多苷在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病中干预TLR-NF-κB通路的机制。方法 100只大鼠随机分成4组:对照组、模型组、雷公藤多苷组、倍氯米松组,每组25只。应用卵清白蛋白制备AR模型,施加雷公藤多苷干预。HE染色观察鼻黏膜形态改变并计数炎性细胞浸润数,免疫组化法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-5(IL-5)及免疫球蛋白(IgE)的量,实时定量PCR及Western blotting检测Toll样受体(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的表达情况。结果模型组变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸性粒细胞浸润为主,TNF-α、IL-5及IgE的表达较对照组明显增高,TLR4和NF-κB的表达较对照组也明显增高(P<0.05);雷公藤多苷及倍氯米松组鼻黏膜以少量中性粒细胞浸润为主,IL-5、IgE、TLR4和NF-κB的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论雷公藤多苷可通过影响TLR-NF-κB信号传导通路,降低TLR4及NF-κB的表达发挥免疫调节作用。
- 张敏王守安刘黎星
- 关键词：雷公藤多苷TOLL样受体核因子-KB
- L-精氨酸对2型糖尿病大鼠胃排空功能的影响被引量：4
- 2007年
- 观察氮-硝基-左旋精氨酸(L-NNA)和左旋精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠胃排空的影响。实验结果表明,糖尿病大鼠早期静脉给L-NNA后,各测定值与糖尿病对照组差异显著(P<0.01),与正常对照组无差异(P!0.05);糖尿病大鼠延迟应用L-Arg后,各值也与糖尿病对照组差异显著(P<0.01),但未能恢复到正常对照组水平(P<0.01)。所以,糖尿病早期应用L-NNA能明显改善糖尿病大鼠胃排空延迟,保护调节胃动力。
- 王秀国朱志红张敏
- 关键词：糖尿病胃排空左旋精氨酸一氧化氮
- Toll样受体核因子通路在变应性鼻炎发病中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体(TLR)核因子信号传导通路及核因子-κB(NF-κB)不同程度表达在变应性鼻炎(AR)发病中的作用。方法60只Wistar大鼠随机分为5组,12只/组,A组为正常对照组、B组为AR模型组、C组为AR+脂多糖组、D组为AR+吡咯烷二硫氨基甲酸十预组、E组为AR+地塞米松干预组。应用卵清蛋白建造变应性鼻炎大鼠模型,HE染色观察鼻黏膜形态改变,计数炎症细胞浸润数,实时定量荧光聚合酶链式反应检测TLR-4及NF-κB的表达,免疫组织化学法检测Th细胞因子及IgE的含量。结果B组TLR-4及NF-κB、IgE的表达均较A组增高,鼻黏膜以嗜酸性粒细胞浸润为主;C组TLR-4及NF-κB、IgE的表达进一步增高,鼻黏膜以中性粒细胞浸润为主;D、E组TLR-4及NF-κB、IgE的表达均降低(P<0.05)。结论TLR-NF-κB信号传导通路在变应性鼻炎发病中发挥作用,NF-κB的高表达抑制白细胞介素-4的生成、促进干扰素-γ的生成,产生免疫偏移作用。
- 张敏刘黎星徐丽杨海东朱志红
- 关键词：TOLL样受体核因子变应性鼻炎
- Pullinsin-4血管烧灼阻断法血管性痴呆大鼠模型的建立被引量：2
- 2006年
- 采用永久双侧椎动脉热凝烧灼术,次日行双侧暂时夹闭阻断颈总动脉20 min再灌48 h法制备pullinsin-4vo大鼠模型.利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力,用组织化学技术显示模型大鼠脑组织病理改变.造模前模型组水迷宫定位航行试验的逃避潜伏期与正常组和假手术组差别无显著性;再灌48 h后模型大鼠的逃避潜伏期及游泳路径长度显著长于正常组和假手术组,P值均小于0.05;免疫组织化学观察显示模型大鼠海马组织存在明显的缺血坏死病灶,海马各区神经细胞结构排列紊乱、稀疏,细胞数明显较少.研究表明经改良后的血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型.
- 张敏
- 关键词：血管性痴呆水迷宫学习记忆
- 蜕皮甾酮对大鼠蛛网膜下隙出血后大脑皮质损伤的影响
- 2013年
- 目的探讨蜕皮甾酮对大鼠蛛网膜下隙出血后大脑皮质损伤的保护作用及其机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、非开颅蛛网膜下隙出血组(SAH组)、非开颅蛛网膜下隙出血后蜕皮甾酮(20 mg/kg,2次/d)干预组(EDS干预组)。光学显微镜观察大脑皮质病理学改变,TUNEL法检测大脑皮质神经细胞凋亡率,免疫组化分析Bcl-2,Caspase-3蛋白表达变化。结果与SAH组比较,EDS干预组脑含水量有不同程度好转,大脑皮质神经细胞凋亡减少,Bcl-2表达较SAH组增加,Caspase-3表达减少。结论蜕皮甾酮对蛛网膜下隙出血后大脑皮质损伤有保护作用,其保护作用可能是通过减轻脑水肿、抗凋亡等途径减轻神经细胞损伤。
- 徐丽金清东朱志红张敏杨海东
- 关键词：蛛网膜下隙出血蜕皮甾酮凋亡大脑皮质
- 大鼠海马NMDAR1在脑缺血再灌注损伤后的表达被引量：1
- 2019年
- 目的探讨缺血再灌注损伤对大鼠海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)表达的影响。方法将24只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组、对照组、模型组,每组8只,应用颈总动脉血管夹闭阻断法制作脑缺血再灌注损伤大鼠模型。应用HE染色法观察大鼠海马组织的损伤情况,采用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马组织中NMDAR1的表达水平,并运用RT-PCR技术检测大鼠脑神经元的NMDAR1mRNA的变化。结果模型组海马组织缺血损伤使细胞溶解较假手术组严重;模型组大鼠海马组织中NMDAR1表达水平和NMDAR1mRNA含量较假手术组明显增多(P<0.01)。结论缺血再灌注通过引起兴奋性氨基酸的增多,相应地引起其NMDAR1表达增强。
- 徐昕黄秀清陈晓庄德义黄英吴小颖张敏
- 关键词：脑缺血再灌注损伤海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体谷氨酸
- NF-κB在变应性鼻炎发病中的调节作用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)病理过程中TLR-NF-κB信号传导通路的调节机制及核因子-κB(NF-κB)对嗜酸性粒细胞聚集的调节作用。方法 50只大鼠随机分成A组(对照组)、B组(AR组)、C组(AR+PGN)、D组(AR+PGN+Pam3CSK4)、E组(AR+PGN+BEL),应用卵清蛋白建造AR模型,HE染色观察鼻黏膜形态改变并计数炎症细胞浸润数,ELISA法检测鼻腔清洗液IFN-γ、IL-4、嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(MBP)及IgE的含量,Real-Time PCR及Western blot法检测Toll样受体2(TLR2)、NF-κB的表达情况。结果 B组变应性损伤明显,鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润数多于其他组,IL-4、MBP及IgE的表达较A组增高(P<0.05);C组鼻黏膜以中性粒细胞浸润为主,IFN-γ、TLR2及NF-κB的表达较B组增高(P<0.05);D、E组炎症细胞浸润数、IL-4、MBP及IgE的表达较B组降低(P<0.05)。结论调控TLR-NF-κB传导通路的表达即抑制NF-κB的过度表达,有利于调节变应性鼻炎病理过程中嗜酸性粒细胞的增值聚集。
- 张敏吴聃刘黎星侯赛榕蔡丽希
- 关键词：核因子-ΚBTOLL样受体肽聚糖嗜酸性粒细胞变应性鼻炎
