目的:研究两种剂型通络方剂(超微粉和微粉)对糖尿病SD大鼠肾脏氧化应激的影响。方法:链脲佐菌素(60 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病大鼠。1周后测血糖≥16.7 mmol/L为糖尿病,将大鼠随机分为糖尿病对照组(DMC,n=7)、通络方剂超微粉组(DM+UT,n=8)和通络方剂微粉组(DM+FT,n=8)3组,同时取8只大鼠作为正常对照组(NC)。DM+UT组和DM+FT组按每天1 g/kg UT或FT灌胃,NC和DMC组给予等量的生理盐水溶液。干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24 h尿蛋白(24 h UP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA),实时PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox和p22phox mRNA表达的改变。结果:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质MDA含量、24 h UP和KW/BW升高,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,均有统计学意义;正常大鼠与糖尿病大鼠间过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义。与DMC组相比,两个通络方剂干预组糖尿病大鼠肾皮质MDA、24 h UP和KW/BW明显降低;TSOD和GSH-Px活性增强,差异均有统计学意义。DMC组和两个通络方剂组间CAT活性差异无统计学意义。其中DM+UT组对24 h UP、KW/BW、MDA、TSOD和GSH-Px的作用较DM+FT组更明显,差异有统计学意义。与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA表达增强,差异有统计学意义。与DMC组相比,两个通络方剂干预组p47phox mRNA表达降低,差异有统计学意义,但两干预组间差异无统计学意义。在各实验组间NADPH氧化酶亚基p22phox mRNA表达的差异无统计学意义。结论:通络方剂能增强糖尿病大鼠肾脏TSOD和GSH-Px活性,降低NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达,可能因此抑制肾脏氧化应激水平,减轻糖尿病大鼠早期的肾脏损伤。
目的:观察抗氧化剂金属硫蛋白(metallothionein,MT)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激指标及NADPH氧化酶的影响,探讨MT对糖尿病大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病模型组(DM, n=7)以及糖尿病MT治疗组(DM+MT,n=8),糖尿病大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg／kg)制备糖尿病大鼠模型,DM+MT组大鼠给予10 g／kg体质量MT灌胃。4周后检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 h UP)和肾质量／体质量(KW／BW)值,评价肾脏功能,比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox、p22phox,蛋白激酶C(PKC)-β和血管紧张素原(Ang)mRNA表达。结果:与NC组相比,DM组24 h UP、KW／BW以及肾皮质MDA水平明显升高(P< 0．05);肾皮质p47phox、p22phox、PKC-β和Ang mRNA表达显著升高(P<0．05或P<0．01)。与DM组相比,DM+MT组24 h UP、KW／BW以及肾皮质MDA水平降低(P<0．05),p47phox、PKC-β和Ang mRNA的表达水平降低(P<0．05),而p22phox无明显改变。结论:MT可能通过降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平,抑制肾皮质PKC-β、Ang以及NADPH氧化酶亚基的表达,从而发挥肾脏保护作用。
目的探讨2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）患者骨质疏松（osteoporosis，OP）和血脂的相关性。方法将296例2型糖尿患者按性别分为两组，男106例，女190例。再按其是否合并OP，将上述2组患者再分成2组。比较各组骨密度（BMD）与血脂的相关性。并用二元logist逐步回归方法分析血脂和其他相关因素与OP之间的相关性。结果合并OP的女性T2DM患者甘油三酯（TG）与LI、k、L4的BMD值成正相关（r1=0．302、P1=0．004、r3=0．221、P3=0．039、r4=0．208、P4=0．045），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）与L1、Neck骨密度成负相关（r1=-0．237、P1：0．026、rN=-0．265、P2=0．013）。未合并OP的女性T2DM患者及男性患者未得到相同的结论，但上述结果在校正年龄和BMI因素后相关关系消失。应用二元logistic回归方法进行分析，只有年龄、性别、体重指数（body mass index，BMI）与OP有关。结论未观察到OP和血脂之间有必然的联系。
