张晨烨
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
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- 多个抑癌基因启动子CpG岛甲基化与肺癌关系的研究
- 目的研究多个抑癌基因启动子CpG岛高甲基化与肺癌的关系。方法采用单纯病例研究的方法,收集200例原发性肺癌病例环境流行病学调查资料和患者肺癌组织及癌旁正常肺组织,并用甲基化特异性PCR方法检测其抑癌基因甲基化状况,进行χ...
- 张晨烨
- 关键词：P16基因DAPK基因MGMT基因TIMP-3基因甲基化肺癌
- 文献传递
- 多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系及临床意义的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:分析多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系。方法:收集原发性非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织,提取DNA并利用甲基化特异PCR(MSP)方法进行抑癌基因甲基化检测,对资料进行Logistic回归分析。结果:对94例肺癌患者资料进行的分析结果表明,91.49%肺癌患者肺癌组织中抑癌基因发生了甲基化,明显高于相应的癌旁正常组织(40.43%)(P<0.01)。其中p16^(INK4a)、DAPK、MGMT、TIMP-3和RARβ基因的甲基化频率分别是41.49%、50.00%、17.02%、24.47%和68.09%,比癌旁正常组织高且具有统计学意义。抑癌基因甲基化对肺鳞癌、中央型肺癌和临床Ⅲ期及以上期肺癌的影响相对比较大,并随着甲基化指数的增加而显著增加。吸烟显著增加抑癌基因甲基化,尤其是p16^(INK4a)和DAPK基因甲基化,分别是不吸烟者的21.714倍和15.268倍(P<0.01)。而且,吸烟时间或吸烟指数与抑癌基因甲基化之间显示出剂量-反应关系。结论:吸烟增加抑癌基因甲基化的危险性,肺癌发病与多个抑癌基因甲基化密切相关。
- 金永堂徐鹤云张晨烨张虎薛绍礼于在诚徐迎春
- 关键词：非小细胞肺癌抑癌基因甲基化
- CYP1A1和GSTM1基因多态性与BPDE-DNA加合物的关系及其对肺癌的影响被引量：13
- 2012年
- 目的分析代谢酶基因细胞色素氧化酶P450（cytochromeP450，CYP450）1A1与谷胱苷肽硫转移酶M1（glutathione S-transferase μ1，GSTM1）的多态性和二羟环氧苯并芘（benzoA-pyrene-diol-epoxide，BPDE）-DNA加合物之间的关系，并探讨其对肺癌发病的影响。方法用病例一对照方法收集200例原发性肺癌患者的流行病学调查资料及外周血样本，采用限制性片段长度多态性-PCR法检测血中CYP1A1、GSTM1基因多态性，应用竞争性酶联免疫吸附法检测BPDE-DNA加合物浓度。结果CYP1A1变异型吸烟者、GSTM1缺失型吸烟者患肺癌风险升高，0R值分别为2．406（1．321-4．382）和2．755（1．470-5．163）。肺癌患者BPDE-DNA加合物浓度高于对照人群，且肺癌吸烟者加合物浓度明显高于肺癌不吸烟者（P=0．0252）；GSTMl缺失型个体DNA加合物水平高于5．0加合物／10。核苷酸时，患肺癌的风险升高（OR-1．988，95％CI：1．011-3．912）；CYP1A1变异型吸烟者形成高水平DNA加合物的风险明显高于CYP1A1野生型不吸烟者（P=0．0459）；GSTMI缺失型吸烟者形成高水平DNA加合物的风险高于GSTM1功能型不吸烟者（0R-2．432，95％CI：1．072-4．517）。结论GSTM1缺失型个体DNA加合物水平高更容易增加肺癌危险性；CYP1A1变异型吸烟者、GSTM1缺失型吸烟者更容易形成高水平的DNA加合物，对肺癌的发生可能有重要影响。
- 陈春梅金永堂徐鹤云张晨烨张虎张伟民谭聪孙肖瑜
- 关键词：基因多态性肺癌吸烟
- 吸烟与抑癌基因异常甲基化对非小细胞肺癌的影响
- 目的 分析多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系.方法 收集原发性非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织,提取DNA并利用甲基化特异PCR(MSP)方法进行抑癌基因甲基化检测,对资料进行logisti...
- 金永堂徐鹤云张晨烨张虎谭聪陈春梅徐迎春
- 关键词：非小细胞肺癌抑癌基因甲基化
- 非小细胞肺癌RARβ基因启动子CpG岛甲基化与P53基因突变的关系被引量：14
- 2012年
- 目的研究非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）维甲酸受体β（retinoid acid receptor β，RARβ）基因甲基化与P53基因突变的关系。方法应用甲基化特异性PCR以及PCR产物直接测序法分别检测198例原发性NSCLC组织中RARβ启动子CpG岛甲基化以及P53基因第5～9外显子的突变情况。结果RARβ甲基化和P53突变检出率分别为58．1％和36．4％。在吸烟及男性患者中二者检出率分别高于非吸烟及女性患者；TNMⅠ期以上患者RARβ甲基化率高于Ⅰ期患者；鳞癌和腺鳞癌中P53突变率均高于腺癌（P〈0．05）。RARβ甲基化的癌组织，其P53G：C〉T：A型突变、颠换及错义突变率均高于RARβ非甲基化的癌组织（P〈0．05）。P53G：C〉T：A型而不是其他类型突变的癌组织，其RARβ甲基化率高于P53未突变的癌组织（P〈0．05）；在调整性别、年龄后该差异在整组肺癌患者（OR=3．737，95％CI：1．414～9．873）、吸烟者（OR=4．020，95％CI：1．263～12．800）、鳞癌患者（OR=5．480，95％CI：1．400～21．446）、TNMⅠ期以上患者（OR=3．446，95％CI：1．054～11．267）中均有统计学意义（P〈0．05）。结论非小细胞肺癌RARβ甲基化与P53G：C〉T：A型突变有关。
- 谭聪金永堂徐鹤云张晨烨张虎张伟民陈春梅孙肖瑜
- 关键词：非小细胞肺癌甲基化突变P53基因
- 非小细胞肺癌遗传与表遗传研究若干进展被引量：1
- 2010年
- 非小细胞肺癌是恶性肿瘤中导致死亡的主要癌症。非小细胞肺癌早期诊断可及时发现病人,及时治疗,以获得较好的治疗效果。因此,很有必要开发一种能够在癌症早期准确诊断非小细胞肺癌的方法。目前来说,肺癌分子标志物检测在非小细胞肺癌的诊断中有一定的价值。大量分子生物学研究表明,基因多态性是肺癌发生的重要因素。此外,在肺癌发展过程中表遗传改变的重要性也逐渐被认识到。在未来非小细胞肺癌研究中,一种结合流行病学、遗传学和表遗传学的综合的研究方法会显得非常重要。
- 张晨烨徐鹤云金永堂
- 关键词：表遗传流行病学非小细胞癌肺癌
- p16、DAPK和RARβ基因启动子CpG岛甲基化与非小细胞肺癌临床特征的关系被引量：5
- 2011年
- 目的研究非小细胞肺癌（non-smal cell lung cancer，NSCLC）患者p16、DAPK和RARβ启动子区CpG岛甲基化对临床特征的影响，探讨其与吸烟的关系。方法应用甲基化特异性PCR检测200例原发性NSCLC组织和相应正常组织中p16，DAPK和RARβ基因启动子区CpG岛甲基化状况。结果p16、DAPK和RARβ基因甲基化在癌组织中的检出率分别为51．0％、60．0％和58．0％，均高于其在正常组织中的检出率（分别为12．5％，11．5％和15．0％；P〈0．05）。非条件Logistic回归显示，癌组织p16基因甲基化与年龄和病例组织类型有关（P〈0．05）；癌组织DAPK基因甲基化与年龄、性别、临床分类有关（P〈0．05）；而癌组织RARβ基因甲基化与临床分类和TNM（tumor node metastasis）分期相关（P〈0．05）。癌组织p16基因甲基化与DAPK基因甲基化之间存在交互作用（0R=1.987，95％CI：1．055～3．743）。吸烟者癌组织p16和DAPK基因甲基化的0R值分别为3．139（95％CI：1．046～9．419）和3．585（95％CI：1．270～10．123），未发现癌组织RARβ基因甲基化与吸烟有关。结论p16，DAPK和RARβ甲基化与NSCLC患者临床特征关系密切。吸烟与p16和DAPK基因甲基化有关。
- 张晨烨金永堂徐鹤云张虎张伟民孙肖瑜谭聪陈春梅
- 关键词：非小细胞肺癌甲基化P16基因DAPK基因
