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张景航

作品数:20 被引量:37H指数:4
供职机构:新乡医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省卫生厅资助课题广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 3篇专利

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇文化科学

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇蛋白
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇动脉
  • 3篇免疫
  • 3篇激酶
  • 3篇分子
  • 2篇蛋白激酶C
  • 2篇凋亡
  • 2篇动脉硬化
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇血液
  • 2篇血症
  • 2篇脂血症
  • 2篇上皮
  • 2篇食管
  • 2篇组织化学
  • 2篇胃癌
  • 2篇免疫组织
  • 2篇免疫组织化学

机构

  • 19篇新乡医学院
  • 2篇中山大学
  • 2篇新乡医学院第...
  • 2篇新乡医学院第...
  • 2篇南阳市第一人...
  • 1篇贵州大学
  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇北京大学
  • 1篇承德医学院
  • 1篇南华大学
  • 1篇郑州大学
  • 1篇河南师范大学
  • 1篇濮阳市油田总...

作者

  • 20篇张景航
  • 6篇赵卫星
  • 4篇杨晓煜
  • 4篇张哲莹
  • 3篇王现伟
  • 3篇冶亚平
  • 3篇崔静
  • 3篇王中群
  • 3篇李丽华
  • 2篇张应花
  • 2篇焦云娟
  • 2篇史艳侠
  • 2篇赵琪
  • 2篇苏蔚
  • 2篇杨彩玲
  • 2篇韩文杰
  • 2篇姜文奇
  • 2篇崔卫刚
  • 2篇任铭新
  • 2篇李娜

传媒

  • 5篇新乡医学院学...
  • 1篇诊断病理学杂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇癌症
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇承德医学院学...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇科技信息

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2014
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2004
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
cyclinD1甲基化程度降低与大肠癌的关系
2006年
目的探讨cyclinD1基因启动子区甲基化改变在大肠癌发生发展过程中的作用及意义。方法采用MSP法检测大肠癌标本中cyclinD1的甲基化状态,并与大肠癌病理学特征比较。结果在大肠癌发生发展过程中,cyclinD1甲基化率呈逐渐下降趋势,其在癌旁、腺瘤、癌组织中的甲基化率与切缘上皮相比均有显著性差异(P<0.01)。在各病变阶段cyclinD1甲基化程度与其蛋白表达呈明显负相关。癌组织中cyclinD1甲基化率还与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论cyclinD1甲基化程度降低致cyclinD1过表达在大肠癌的发生发展中可能起重要作用,其在大肠癌的早期诊断和恶性程度及预后判断上可能是一个有用的分子指标。
崔静张景航张洁冶亚平千新来
关键词:大肠癌CYCLIND1基因DNA甲基化
阿托伐他汀影响C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化的机制
2009年
目的:探讨阿托伐他汀对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组。12周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoA-I;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;PepTag@Assay法检测蛋白激酶C活性变化;Westernblot检测动脉壁CD36蛋白表达。结果:相较于模型组,阿托伐他汀可以显著下调血清总胆固醇和LDL胆固醇水平,上调血清apoA-I水平,抑制胆固醇在血管壁的蓄积,降低内膜/中膜厚度比,下调动脉壁蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达,有效地抑制了动脉粥样硬化的发展。结论:阿托伐他汀可能是通过抑制胆固醇合成、下调蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达而发挥降脂、消斑、改善动脉壁功能的作用。
杨晓煜冶亚平张景航张哲莹赵卫星李丽华申虎位冒冒王中群
关键词:小鼠
一种多场景使用型多媒体教学演示装置
本发明涉及教学演示领域,具体是一种多场景使用型多媒体教学演示装置,包括水平设置的移动安装柜,移动安装柜的下端四角均竖直设置有转向轮架,转向轮架的下端均设置有驱动移动轮,移动安装柜的左上端竖直设置有支撑安装柱,移动安装柜的...
朱彦艳张景航李杰张燕飞张娇张森利
低强度激光照射后红细胞变形和电泳率变化与照射剂量关系的研究被引量:2
2006年
目的探讨低强度激光辐照下其照射剂量与红细胞变形指数(EI)、红细胞电泳率(EM)改善效应之间的关系。方法利用MR450型低功率He-Ne激光分别采取不同功率对离体红细胞进行照射,分别于不同时间点取血样检测EI和EM。结果在功率2mW时照射40 min后各时间点EI及60 min和80 min时EM与未照射血样比较有显著性升高(P<0.05);在功率为4 mW和6 mW时,照射20 min后各时间点EI及照射40 min、60 min和80 min时EM与未照射血样比较都有显著性升高(P<0.05);而在功率为8 mW时,照射20 min、40 min、60 min时EI和EM与未照射血样比较有显著性升高(P<0.05)。从能量密度看,照射剂量为0.30 J.cm-2时,对改善红细胞变形性和红细胞电泳率效果最为明显。结论低强度激光照射与红细胞变形性、电泳率调节具有明显的剂量效应关系。
张景航王现伟刘涌涛
关键词:低强度激光红细胞变形指数
埃克替尼对ACC-M细胞凋亡的影响
2014年
目的:研究埃克替尼对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响及可能机制。方法:ACC-M细胞分为6组,即对照组,低、中、高剂量(10、20、40μmol/L)埃克替尼组,MnTMPyP组以及MnTMPyP+埃克替尼组。采用MTT法检测各组细胞的活性,Caspase-3活力检测试剂盒检测Caspase-3蛋白的活力,DCFH-DA荧光探针检测ROS水平,Western blot检测线粒体和胞质MnSOD蛋白的表达。结果:与对照组相比,埃克替尼低、中、高剂量组细胞活性降低,Caspase-3蛋白活力增强,ROS水平升高,线粒体中MnSOD蛋白表达减少,胞质中MnSOD蛋白表达增加(P均<0.05);MnTMPyP能拮抗上述变化(P均<0.05)。结论:埃克替尼可能通过ROS介导的MnSOD线粒体转位诱导ACC-M细胞凋亡。
杨彩玲张景航任铭新张应花崔卫刚
关键词:埃克替尼凋亡活性氧ACC-M细胞
论高等医学院校教师基本素质的培养被引量:2
2011年
科技迅速发展的21世纪,中国的医学教育既面临着高等教育快速发展带来的契机,同时也肩负着适应医学模式演变及知识经济、信息社会加速来临带来的艰巨任务和挑战。医学高等院校教师是培养高素质技能型人才的主要力量,其技能素质化则是保障医学教育教学质量的前提,因此对医学院青年教师队伍素质培养建设提出了更高的要求。
苏蔚房成张景航杨晓煜董鑫赵卫星
关键词:医学院校教师素质
突变的色素上皮衍生因子基因上游调控序列及其应用
本发明属于分子生物学技术领域,具体涉及一种突变的色素上皮衍生因子基因上游调控序列及其应用。本发明发现,KDM5B在乳腺癌样本中明显高表达,而PEDF的表达则与之相反。KDM5B高表达可以显著抑制PEDF基因的表达。进一步...
宋娜王海军张哲莹狄文玉李劲松于建张景航苏蔚
基于生成对抗网络的生物组织图像的自动分类方法和系统
本发明公开一种基于生成对抗网络的生物组织图像的自动分类方法和系统,其中,生物组织图像的自动分类方法包括:获取生物组织图像;根据图像分类所需的生物组织特征对生物组织图像进行图像预处理,得到目标图像数据集;使用目标图像数据集...
庞婷王昌郭绍永张景航蔡海洋王红云
埃克替尼通过p38-MAPK信号通路对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的凋亡诱导作用
2014年
目的:探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-M凋亡的影响,阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法:ACC-M细胞随机分为对照组,2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组,促分裂原活化蛋白激酶(APK)抑制剂SB203580(20μmol·L-1)组,SB203580(20μmol·L-1)+埃克替尼(4μmol·L-1)组。4h后收集细胞,采用MTT法检测各组ACC-M细胞的生长抑制率,用caspase-3活力检测试剂盒检测ACC-M细胞的凋亡情况(即caspase-3活力),采用Western blotting法检测p-p38-MAPK蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,埃克替尼组ACC-M细胞生长抑制率明显升高(P<0.05),caspase-3活力显著增强(P<0.05),p-p38-MAPK蛋白表达水平增加(P<0.05)。与4μmol·L-1埃克替尼组比较,SB203580+埃克替尼组p-p38-MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),caspase-3活力显著降低(P<0.05)。结论:埃克替尼可通过上调p-p38-MAPK信号的表达诱导ACC-M细胞凋亡。
杨彩玲张景航张应花任铭新刘进忠崔卫刚
关键词:埃克替尼涎腺腺样囊性癌细胞促分裂原活化蛋白激酶
依折麦布对兔动脉粥样硬化作用的实验研究被引量:6
2009年
目的探讨依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化斑块的影响。方法将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组、依折麦布干预组,每组8只。对照组喂普通饲料,模型组喂高胆固醇饲料(高胆固醇饲料由普通饲料加2%胆固醇配制),依折麦布干预组在高胆固醇饲料中加入5mg.kg-1.d-1依折麦布,连续饲喂12w,以镜下见到内膜增生和明显的脂斑突起作为模型制备成功的标志。HE染色观察主动脉病理形态学改变,油红O染色和高效液相色谱观察主动脉平滑肌细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR检测主动脉平滑肌细胞脂质代谢相关基因CD36、周脂素和三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA的变化;western-blot观察细胞膜ABCA1、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)蛋白表达;PepTag○RAssay法检测细胞膜PKC活性。结果依折麦布可使新西兰兔动脉粥样硬化病变区内膜变薄、脂质蓄积减少进而逆转斑块的演进;相对于50μg/ml oxLDL处理24h的新西兰兔主动脉平滑肌细胞,3μmol/L依折麦布可有效逆转oxLDL诱导的平滑肌源性泡沫细胞的形成,使细胞内CE/TC比值降至39.6%。依折麦布可显著下调平滑肌细胞CD36、perilipin和PKCα的表达,上调胞膜ABCA1的表达。3μmol/L依折麦布可下调主动脉平滑肌细胞胞膜PKC活性至基线附近。结论依折麦布可能通过对PKC/CD36/perilipin/ABCA1这些脂质蓄积调控子的影响,发挥抗动脉粥样硬化效应。
王中群李丽华张哲莹赵琪曾莹吕运成赵卫星张景航
关键词:动脉粥样硬化脂质蓄积蛋白激酶C依折麦布
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