张海霞
- 作品数：11 被引量：10H指数：2
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- 马蹄肾并分叉肾盂变异1例
- 2013年
- 对我校病理陈列馆一件先天性马蹄肾变异的标本进行非测量性观察和体质测量,非测量性观察发现本例马蹄肾两肾下极由横跨中线的实质性峡部连接,两部分肾门处各有一套血管供应,左肾存在未经过肾门的迷走血管供血,右侧肾盂为分叉肾盂。体质测量发现峡部各径与马蹄肾正常值接近,左右肾各径略小于正常新生儿肾各径。综合分析为一例新生儿先天性马蹄肾合并右侧分叉肾盂变异。
- 张海霞陈雅莉肖洁徐斌杨敏袁磊
- 关键词：马蹄肾体质测量
- 色素失禁症1例被引量：1
- 2014年
- 1 临床资料 患儿女，1岁1个月余，躯十四肢黑褐色沉着斑加重3d。患儿出生后第5灭时发热，双手背部出现绿豆大小的红斑未见明显水疱，且双上肢、躯干、双下肢相继出现上述红斑，随后斑块逐渐增大，部分融合，呈大片泼墨状、条状、旋涡状的灰褐色和黑色硬痂样色素沉着斑，累及双上肢、躯干、双下肢，
- 袁磊段雄张学圆李宏新龚晴意张海霞禹华旭洪家香
- 关键词：色素失禁症色素沉着斑双上肢双下肢手背部红斑
- 女性无症状型巨大膀胱结石合并双肾重度积水一例被引量：1
- 2014年
- 膀胱结石多见于男性患者,女性患者中直径>5 cm的巨大膀胱结石罕见。该文报道了1例女性巨大膀胱结石合并慢性肾功能不全、继发性癫痫和泌尿系感染患者,并根据其临床特点对该例无症状型混合性巨大膀胱结石的成因、临床症状和治疗方案进行了探讨以及相关文献的回顾,该例提示巨大膀胱结石症状隐匿,易于疏忽,加上其可引起自发性膀胱破裂,且并发症发生率高,应引起临床重视。
- 张海霞肖洁龚晴意段雄申均谢文全袁磊
- 关键词：巨大膀胱结石肾重度积水膀胱泌尿系感染
- 红藻氨酸诱导内质网应激模型的途径被引量：2
- 2014年
- 背景:前期研究表明,海马内注射红藻氨酸海可诱发兴奋性红藻氨酸受体KA1亚受体在海马神经元的表达明显上调,内质网应激标志物磷酸化真核翻译起始因子2α表达增加并伴随细胞死亡。目的:探讨红藻氨酸海马内注射后内质网应激发生的机制。方法:取昆明小鼠32只,将0.15 nmol红藻氨酸注入海马CA1区域,注射时间为60 s。分别于红藻氨酸注射后第1,2,3,4,5,6,8,12小时灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,然后行全脑切片FJB染色分析与免疫荧光双标记观察。结果与结论:1红藻氨酸注射后第3,4,5,6,8小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示小鼠海马内神经元死亡明显;注射后第1,2,12小时,Bederson体征评分中枢神经功能未见明显损伤,FJB染色小鼠海马神经元死亡结果不明显。2根据FJB结果,取第3,8小时的脑片做免疫组化。海马内注射红藻氨酸后导致海马神经元中KA1和磷酸化真核翻译起始因子2α在相同的时间点表达明显上调,将KA1与磷酸化真核翻译起始因子2α图片结果进行叠加处理,两者完全重合,表明KA1的表达和内质网应激发生在同一个神经细胞内。结果表明红藻氨酸首先诱导了兴奋性膜上受体KA1表达的上调,其KA1的表达上调可能引起细胞内质网功能紊乱,导致内质网应激反应,并进一步促进了神经细胞的死亡。
- 袁磊张海霞钱诗蕾徐斌龚济钦刘湘华唐园禹华旭
- 关键词：糖尿病脑病免疫荧光双标记ADOBECS5
- 双胆囊管并肝动脉变异1例
- 2013年
- 在对我校尸体标本进行肢解和整理的过程中，发现1例双胆囊管合并肝动脉特殊变异标本。肝动脉的起源及走行变异较大，有关肝动脉Michels分型变异临床文献较为普遍，Michels分型未列出的变异亦时有报道，如再合并双胆囊管变异则未见相关报道。本文就该例胆囊管和肝动脉的解剖数值与变异类型报道如下。
- 袁磊张海霞龚济钦李雪梅许佳杨宝慧吴长初赵品
- 关键词：双胆囊管肝动脉肝胆外科手术
- KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为红藻氨酸组(KA组)、衣霉素组(TM)500μg/ml组、TM1000μg/ml组和TM2000μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同时间段(1、2、3、4、5、8、12 h)灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果 KA组第3、4、5、8h和TM2000μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增加,免疫组化示KA1和P-e IF2α在海马神经元的表达明显上调(P<0.05)。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质网应激,并进一步促使神经元调亡。
- 袁磊龚济钦张海霞钱诗蕾徐斌曾杰赵娟禹华旭
- 关键词：红藻氨酸衣霉素内质网应激糖尿病脑病
- 以内质网应激浅谈糖尿病及其并发脑病的研究进展被引量：2
- 2014年
- 研究表明,内质网应激(ERS)在糖尿病及糖尿病脑病发病中起着重要作用。结果发现,内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡参与了糖尿病的发生,糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了内质网应激。内质网应激在糖尿病及其并发糖尿病脑病的发病机制地研究与治疗方法地改善中具有广泛的应用前景和社会效益。
- 袁磊徐斌张海霞钱诗蕾龚济钦段雄禹华旭
- 关键词：糖尿病糖尿病脑病内质网内质网应激未折叠蛋白反应
- 罕见胃形态变异一例
- 2014年
- 在我校病理陈列馆标本整理过程中发现1例胃形态明显变异的标本。于万方数据库、CNKI和PubMed数据库中均未捡索到有关胃形态变异的文章。查阅《系统解剖学》^[1]和《局部解剖学》^[2]、徐群渊主译《格氏解剖学》第39版^[3]、李云庆主译《临床应用解剖学》第4版^[4]皆未见该类型胃形态的记载。考虑到该类型胃形态变异的罕见性，可为胃解剖数据的收集和国人体质调查积累资料。本文就该例胃的解剖数值与临床意义报道如下。
- 袁磊张海霞杨敏龚济钦徐斌钱诗蕾禹华旭
- 关键词：《局部解剖学》《系统解剖学》PUBMED体质调查解剖数据
- 红藻氨酸受体与神经退行性变疾病相关性研究进展被引量：6
- 2014年
- 研究表明,红藻氨酸受体(KARs)在神经退行性变疾病中起着重要作用。兴奋性神经递质的过度活化KARs可引起该受体的过度表达,从而使神经细胞死亡。研究KARs的作用机制,可为临床治疗神经退行性变疾病提供治疗的靶点。
- 袁磊龚济钦张海霞徐斌钱诗蕾李广意禹华旭
- 关键词：癫痫基因治疗
- 衣霉素海马内给药诱导海马神经元死亡的新现象与假说
- 2015年
- 背景:海马内注射衣霉素和红藻氨酸均可诱导内质网应激介导海马神经元凋亡,但两者大有不同。目的:比较海马CA1区内注射红藻氨酸和衣霉素后不同时间段海马神经元的死亡情况。方法:将96只成年雄性昆明小白鼠随机分为PBS组、红藻氨酸组和衣霉素组,海马CA1区分别注射红藻氨酸、衣霉素和PBS。结果与结论:Fluoro-Jade B染色显示,红藻氨酸组小白鼠注射后2,3,4,5,6,8 h损伤侧出现海马神经元死亡明显。衣霉素组小白鼠注射后4 h损伤侧CA1区可见神经元明显死亡,对侧无明显死亡;衣霉素组小白鼠注射后5 h损伤侧CA1-3区未见神经元明显死亡,但对侧CA1-3区可见大量神经元死亡。免疫组化染色显示,衣霉素组小白鼠注射后4,5 h神经元死亡明显区域内磷酸化真核翻译起始因子2α的表达明显上调。结果提示海马内注射衣霉素后5 h出现海马神经元同侧给药对侧死亡的现象,是由于海马内注射衣霉素后随着药物浓度的扩散在4.0-5.0 h间神经元凋亡可能有一个由同侧向对侧迅速蔓延的过程,这是不同于红藻氨酸海马内注射诱导神经元死亡过程的又一新现象。
- 袁磊邓思敏张海霞钱诗蕾徐斌龚济钦曾杰潘娟刘宏哲胡明华吴长初
- 关键词：衣霉素红藻氨酸海马国家自然科学基金
