张雪元
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性肉碱缺乏症1例报告被引量：2
- 2014年
- 患儿女,7个月,以腹泻伴咳嗽7d,呕吐3次,加重1d,精神状态差3 h入院。患儿1周前无明显诱因出现腹泻,排黄色及绿色糊样便,每日3-4次,无呕吐,吃奶可,同日患儿出现咳嗽症状,无痰,家属未予特殊处置。入院前1 d夜间患儿腹泻症状加重,排水样便,1 d内5-6次,伴吃奶差。
- 程超张雪元李玖军
- 关键词：肉碱缺乏症原发性腹泻症状咳嗽症状水样便呕吐
- 幼年鼠急性肺损伤骨髓间充质干细胞干预机制
- 目的： 探讨幼年鼠内毒素致急性肺损伤(ALI)模型肺组织核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的变化，观察ALI动物模型应用骨髓间充质干细胞(MSCs)干预后肺组织损伤的修复程度。 方法：...
- 张雪元
- 关键词：急性肺损伤骨髓间充质干细胞发病机制核转录因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- 幼年鼠急性肺损伤骨髓间充质干细胞干预机制的研究
- 2014年
- 目的探讨幼年鼠急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）肺组织核转录因子（nuclearfactor，NF）-κB及肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）-α的变化，观察ALI动物模型应用骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）干预后肺组织损伤的修复程度。方法30只雄性C57幼年鼠采用随机数字表法随机分为3组：模型组、对照组、模型＋MSCs组（实验组），每组再分为12h、48h2个亚组（每组各5只）。模型组腹腔注射脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）（10mg／kg）建立幼年鼠All模型，对照组同期注入等容积生理盐水，实验组在腹腔注射LPS同时经尾静脉注射MSCs（1×10^6／m1）0．1ml。观察肺组织病理变化并应用免疫组织化学法检测NF-κB及TNF-α蛋白表达的变化。结果与对照组相比，模型组12h、48h时，幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达显著增高（P〈0．05），而实验组12h、48h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低[NF-κB：12h：（0．181±0．008）0D值VS（0．203±0．008）OD值，48h：（0．197±0．002）0D值VS（0．210±0．005）0D值；TNF-α：12h：（0．185±0．004）OD值VS（0．201±0．011）OD值，48h：（0．185±0．002）OD值VS（0．215±0．009）OD值]（P〈0．05）。病理学观察显示：模型组鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化，包括肺泡充血、出血、水肿，肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润，肺泡壁增厚等肺损伤性病变；实验组肺组织损伤程度明显减轻。结论幼年鼠LPS致All模型组肺组织NF-κB及TNF-α蛋白表达增高，LPS致ALI的发病机制可能与NF-κB及TNF-α蛋白表达升高有关。应用MSCs干预后，实验组12h、48h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低，实验组肺组织损伤减轻，提示MSCs能够减轻ALI肺组织的炎症反应并参与了肺组织损伤的修复。
- 张雪元李玖军张涛林业鑫张鹤
- 关键词：急性肺损伤间充质干细胞核转录因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α小鼠
- 幼年鼠急性肺损伤骨髓间充质干细胞干预机制的研究
- 探讨幼年鼠内毒素致急性肺损伤(ALI)肺组织核转录因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶2、(MMP-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化,观察ALI动物模型应用骨髓间充质干细胞(MSCs)干预后肺组织损伤的...
- 李玖军张雪元张涛林业鑫张鹤
