徐正
- 作品数：10 被引量：74H指数：3
- 供职机构：温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省教委科研基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左型精氨酸减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究被引量：1
- 1998年
- 以往实验证实，心肌缺血再灌注损伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ）与内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）水平下降有关。本研究观察左型精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）对ＭＩＲＩ时血...
- 王万铁林丽娜徐正李东王宗敏王卫
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤NOPLDH
- 醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响(英文)被引量：2
- 2004年
- 背景:目前有关醒脑静注射液(xingnaojinginjection,XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响,及其脑功能保护机制研究尚少。目的:观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响,并探讨其脑保护机制。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点与材料:本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔,雌雄不拘,体质量2.2～3.0kg,由温州医学院实验动物中心提供。干预:28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组,分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min,60min,120min取静脉血,测定血清白细胞介素8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标:血清白细胞介素8浓度的动态变化;脑组织超微结构的改变。结果:脑缺血再灌注期间,缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组犤缺血30min为(0.62±0.18)ng/L及(0.43±0.08)ng/L,P<0.05;再灌注30min,为(0.73±0.19)ng/L及(0.45±0.09)ng/L;再灌注60min,为(0.87±0.29)ng/L及(0.47±0.06)ng/L;再灌注120min为(1.03±0.43)ng/L及(0.44±0.07)ng/L,再灌注各时点组均P<0.01犦,超微结构发生异常改变;
- 王万铁陈寿权徐正王卫李惠萍黄唯佳程俊彦赵初环方周溪卢中秋
- 关键词：再灌注损伤脑缺血白细胞介素-8
- 红花对兔肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及caspase-3的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预作用及其机制。方法:健康日本大耳白兔36只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和红花干预组(SI组)。复制在体肺缺血再灌注损伤模型。对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA);采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,原位杂交技术检测肺组织细胞caspase-3基因的表达。结果:IR组W/D、IQA、肺组织细胞凋亡指数及caspase-3mRNA表达均显著高于C组(P<0.01)。SI组上述各指标明显低于IR组(P<0.01或P<0.05)。肺组织细胞凋亡指数与W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈显著正相关(r分别=0.920,0.925,0.927;P均<0.01)。结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调caspase-3的表达抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。
- 戴雍月徐正王万铁邱晓晓陈锡文
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡CASPASE-3
- 肝门阻断开放后血流动力学和动脉血气变化
- 1995年
- 观察了２０例肝手术患者肝门阻断（ＰＴＯ）及开放（ＰＴＲ）的血流动力学及动脉血气变化。结果：血流动力学及动脉血气指标ＰＴＯ期间均有较明显改变，但ＰＴＲ后分别于３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ内恢复至阻断前水平。表明肝门阻断术在临床中应用是安全可靠的。
- 林丽娜王万铁徐正
- 关键词：肝门阻断血流动力学动脉血气肝外科手术
- 家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化被引量：12
- 1998年
- 目的探讨肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基水平的变化。方法制备家兔肝缺血再灌注损伤模型，动态观察血中脂质过氧化物浓度和超氧化物歧化酶活性的变化。结果血脂质过氧化物浓度明显增高，超氧化物歧化酶活性显著下降，两者之间具有负相关关系（ｒ＝０．６６０，Ｐ＜０．０１）。结论肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基增多。
- 王万铁徐正林丽娜林丽娜王卫
- 关键词：氧自由基肝脏缺血再灌注损伤家兔
- 家兔心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪保护作用的超微结构改变被引量：13
- 1998年
- 了解川芎嗪在心肌缺血再灌注损伤中对心肌细胞的保护作用。方法应用电镜观察家兔心肌缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的形态改变。结果川芎嗪保护组在线粒体肿胀、肌原纤维与肌膜损伤等方面的变化明显轻于非保护组。结论川芎嗪具保护心肌细胞生物膜及其结构完整性，减轻缺血再灌注心肌细胞损害的作用。
- 王宗敏徐正王万铁
- 关键词：川芎嗪心肌缺血再灌注损伤超微结构
- 川芎嗪合用异丙酚对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响被引量：1
- 2004年
- 目的探讨川芎嗪(LGT)联用异丙酚(PRO)对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响。方法复制肝缺血-再灌注损伤(HIRI)模型，随机将40只实验免分为肝缺血-再灌注组(A组)、肝缺血-再灌注+LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+PRO治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+PRO治疗组(D组)。在再灌注45min时，分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷（EC)及肝细胞形态学的变化。结果与A组比较，B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高[ATP：为(0．9840．25)ug/mg，B组为(2．84±0．77)ug/mg，C组为(2．76±0．84)ug／mg，D组为(3．64±0．76)ug／mg，均P<0．01；EC：为0．34±0．05，B组为0．61±0．07，P<0．01，C组为0．57±0．06，P<0．01，D组为0．63±0．05．P<0．01]，尤以D组为著。结论LGT联用PRO可明显改善缺血-再灌注损伤肝细胞的能量代谢。
- 王万铁许益笑王卫金可可陈锡文徐正潘雪蓉谢克俭
- 关键词：川芎嗪异丙酚缺血-再灌注损伤能量代谢
- 肺缺血再灌注损伤时一氧化碳的变化及葛根素对其影响
- 2007年
- 目的:观察兔肺缺血再灌注损伤时一氧化碳的变化及葛根素对其的影响。方法:30只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,各组在缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h分别抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。实验结束时取肺组织检测cGMP含量,电镜观察肺组织超微结构的改变。结果:血浆COHb浓度、cGMP含量和肺组织cGMP含量IR组、Pur组明显高于C组,以Pur组为著(P<0.01)。电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而Pur组损伤较轻。结论:葛根素可通过提高内源性CO水平,对缺血再灌注损伤肺组织发挥保护作用。
- 邱晓晓王万铁徐正戴雍月陈锡文方周溪
- 关键词：缺血再灌注损伤一氧化碳环磷酸鸟苷葛根素
- 氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响被引量：46
- 1999年
- 目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者，观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），肝细胞形态学发生异常变化；使用川芎嗪后，上述指标的异常变化均明显减轻，其差异有显著和非常显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：氧自由基是ＨＩＲＩ的重要发病学因素，而川芎嗪通过清除氧自由基可减轻ＨＩＲＩ。
- 王万铁林丽娜徐正李东王宗敏
- 关键词：氧自由基再灌注损伤川芎嗪肝缺血
- 川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的干预被引量：1
- 2006年
- 目的探讨川芎嗪(LGT)、异丙酚(PRO)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔40只,随机分为肝缺血-再灌注组(A组)和肝缺血-再灌注+LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+PRO治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+PRO治疗组(D组)。在再灌注45min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量及总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)水平。结果与A组比较,B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2-/NO3-及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA含量显著减少(P<0.01)。结论LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮(NO)水平,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。
- 王万铁邱晓晓潘雪蓉王卫金可可陈锡文徐正王青李东
- 关键词：缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢川芎嗪异丙酚
