徐玲
- 作品数：12 被引量：36H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯吡格雷对大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及氧自由基的作用及机制被引量：15
- 2017年
- 目的观察体外给予氯吡格雷干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)心肌细胞凋亡与氧自由基的作用,分析其机制。方法 Wistar大鼠120只随机分为假手术组(Sham组)、MIRI组及治疗组(给予氯吡格雷干预)各40只,观察各组心肌酶学指标,心脏梗死面积,组织病理学改变,Caspase-3及程序性细胞凋亡因子(PDCD)-5表达及超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化情况。结果在组织病理学方面,光镜下可见,Sham组细胞结构完整,横纹清楚,排列整齐。MIRI组细胞排列紊乱,坏死严重。治疗组细胞存在细胞水肿现象,但横纹较MIRI组清楚。与Sham组相比,MIRI组及治疗组乳酸脱氢酶(LDH)及磷酸肌酸肌酶(CPK)含量显著升高(P<0.05);与MIRI组相比,治疗组LDH及CPK含量显著降低(P<0.05)。与Sham组相比,MIRI组及治疗组心脏梗死面积显著升高(P<0.05);与MIRI组相比,治疗组心脏梗死面积显著降低(P<0.05)。光镜下,Sham组基本未见Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;MIRI组随处可见大量Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;相比于Sham组,治疗组Caspase-3及PDCD-5阳性细胞含量明显增加,但相对于MIRI组,治疗组阳性细胞含量明显降低(P<0.05)。与Sham组相比,MIRI组及治疗组SOD含量显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05);与MIRI组相比,治疗组SOD含量显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05)。结论氯吡格雷可缩小心肌梗死面积,减轻水肿情况,抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子的生成,降低心脏内氧自由基分泌从而达到保护大鼠心脏功能,改善MIRI。
- 徐玲蔡银链许朝祥
- 关键词：氯吡格雷细胞凋亡超氧化物歧化酶(SOD)
- 心力衰竭患者医院内获得性肺炎危险因素分析
- 2013年
- 目的探讨心力衰竭患者发生医院内获得性肺炎(HAP)的危险因素及防治措施,为临床治疗提供参考。方法回顾性调查342例心力衰竭住院治疗患者,应用logistic回归模型,分析性别、年龄、B型钠尿肽水平、糖尿病、血清肌酐水平等因素对HAP的影响。结果心力衰竭患者医院内获得性肺炎感染率为16.40%;年龄>70岁和≤70岁者医院感染率分别为24.20%、9.73%,OR值为2.449;B型钠尿肽水平>1000pg/ml和≤1000pg/ml者医院感染率分别为26.26%、12.34%,OR值为3.876;血清肌酐水平>1.5mg/dl和≤1.5mg/dl者医院感染率分别为31.08%、12.26%,OR值为2.018;合并结构性肺病和无结构性肺病者医院感染率分别为31.51%、12.27%,OR值为3.117;抗菌药物应用时间>7d、≤7d及无抗菌药物应用者医院感染率分别为57.14%、17.95%及13.6%,OR值为2.471;住CCU时间>7d和≤7d及无住CCU者医院感染率分别为50.00%、20.13%及7.55%,OR值为1.993;住院时间>10d和≤10d者医院感染率分别为31.14%、2.30%,OR值为13.076;而性别、糖尿病、应用质子泵抑制剂与HAP无显著相关。结论年龄、B型钠尿肽水平、血清肌酐水平、合并结构性肺病、抗菌药物应用时间、住CCU时间、住院时间为心力衰竭患者发生HAP的主要危险因素;临床上遇有基础情况差的严重心力衰竭患者应采取综合措施预防控制HAP,以预防为主,合理应用抗菌药物,缩短住CCU时间及住院时间。
- 徐训发许朝祥王振华蔡克锋徐玲
- 关键词：心力衰竭医院内获得性肺炎
- 阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病心力衰竭患者临床疗效及血清Treg、IL-10表达的影响研究被引量：1
- 2019年
- 目的:研究采用丹参酮ⅡA磺酸钠及阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者进行联合治疗的临床疗效及对其血清Treg、IL-10表达的影响。方法:选取2016年2月至2017年2月间我院收治的冠心病心力衰竭的100例患者。按照随机数字法分为两组,每组患者50例,单一组和联合组,单一组单纯采用阿托伐他汀进行治疗,联合组采用丹参酮IIA磺酸钠联合阿托伐他汀进行治疗,观察记录两组患者的临床疗效和血清细胞因子调节性T细胞、白细胞介素-10(IL-10)的水平,并对两组结果进行比较。结果:两组患者治疗总有效率比较,联合组患者明显高于单一组患者(P<0.05)。Treg水平对比,两组均升高,联合组患者升高趋势更为显著(P<0.05)。IL-10水平对比,联合组患者低于单一组患者(P<0.05)。结论:对冠心病心力衰竭患者采用丹参酮ⅡA磺酸钠及阿托伐他汀进行联合治疗,能够显著改善患者相应症状,提高其治疗效果,并对血清Treg、IL-10水平的改善具有积极作用。
- 徐玲
- 关键词：阿托伐他汀冠心病心力衰竭
- Toll样受体3信号通路介导自身免疫性心肌炎炎症反应及作用机制被引量：5
- 2017年
- 目的探讨自身免疫性心肌炎大鼠心肌组织Toll样受体3(TLR3)表达水平及临床意义。方法将54只大鼠按照随机数字表法分为AM组、干预组和对照组,每组18只,对照组大鼠正常喂养,AM组、干预组建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,干预组于模型建立第21天注射0.1 mg TLR3配体溶液,AM组、对照组大鼠注射等量PBS溶液。分别于模型建立第7、14、21、24、28、35天处死各组3只大鼠,观察各组大鼠心肌组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度,免疫组织化学染色法检测心肌组织TLR3蛋白表达,实时定量PCR检测心肌组织TLR3、TNF-αm RNA表达。结果对照组大鼠血清心肌肌凝蛋白自身抗体在不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05),干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度在第28天达高峰,AM血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度在第21天达高峰;第14、21、24、28、35天AM组、干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度显著高于对照组(P<0.05),第24、28、35天干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度显著高于AM组(P<0.05)。对照组TLR3蛋白表达在不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);第14、21、24、28、35天,AM组、干预组TLR3蛋白表达显著高于对照组(P<0.05),第24、28、35天,干预组TLR3蛋白表达显著高于AM组(P<0.05)。对照组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量在不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);第7、14、21、24、28、35天,AM组、干预组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05),第24、28、35天,干预组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量显著高于AM组(P<0.05)。结论自身免疫性心肌炎心肌组织TLR3表达上调,TLR3信号通路介导的炎症反应参与了自身免疫性心肌炎的发病。
- 徐玲许朝祥蔡银链
- 关键词：TOLL样受体3信号通路自身免疫性心肌炎炎症反应
- 线粒体靶向药MitoQ对病毒性心肌炎保护作用的相关研究
- 2023年
- 目的:本研究旨在探讨线粒体靶向药MitoQ对柯萨奇B3病毒(Coxsackie virus B3, CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用。方法:购买雄性BALB/c小鼠并且将其分为对照组、CVB3组(模型组)、CVB3+MitoQ(2 mg/kg)组、CVB3+MitoQ(4 mg/kg)组、CVB3+MitoQ(8 mg/kg)组。HE染色观察心肌细胞损伤水平;Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达;氧化应激试剂盒检测ROS和SOD的水平;ELISA法检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌钙蛋白I(Troponin I,cTnI)、B型脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)以及炎症因子(TNF-α、IL-6)的水平。结果:与对照组比较,CVB3组细胞受损严重,凋亡相关蛋白表达增加,氧化应激损伤增加,心肌损伤标志物(cTnI、BNP)和炎性因子(TNF-α、IL-6)水平增加(P<0.05)。相对于CVB3组、CVB3+MitoQ组的心肌细胞受损改善,凋亡相关蛋白表达被抑制,氧化应激损伤减少,cTnI、BNP、TNF-α、IL-6水平降低(均P<0.05)。MitoQ对心肌损伤的改善作用随剂量依赖性增加。结论:MitoQ能够改善病毒性心肌炎小鼠心肌损伤,减少细胞凋亡和炎性因子水平。
- 蔡银链王圣楠王耀国徐玲
- 关键词：MITOQ病毒性心肌炎心肌损伤炎性因子
- LncRNA RMST靶向miR-27a-3p影响过氧化氢诱导心肌细胞损伤被引量：2
- 2021年
- 为了探讨LncRNA RMST对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞损伤的影响及其可能的作用机制,该研究采用H_(2)O_(2)诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞氧化损伤模型,随机分组:si-NC+200μmol/L H_(2)O_(2)组(即培养基中加入200μmol/L H_(2)O_(2)干预2 h)、si-LncRNA RMST+200μmol/L H_(2)O_(2)组、miR-NC+200μmol/L H_(2)O_(2)组、miR-27a-3p+200μmol/L H_(2)O_(2)组、anti-miR-NC+si-LncRNA RMST+200μmol/L H_(2)O_(2)组、anti-miR-27a-3p+si-LncRNA RMST+200μmol/L H_(2)O_(2)组。qRT-PCR法检测LncRNA RMST和miR-27a-3p的表达量;利用相应试剂盒检测细胞培养液中LDH的水平,以及细胞内MDA、SOD的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LncRNA RMST和miR-27a-3p的靶向关系;Western blot法检测Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量。结果显示,与si-NC+200μmol/L H_(2)O_(2)组比较,si-LncRNA RMST+200μmol/L H_(2)O_(2)组中的MDA、LDH的水平、细胞凋亡率以及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),SOD的水平升高(P<0.05);LncRNA RMST可靶向调节miR-27a-3p的表达;与miR-NC+200μmol/L H_(2)O_(2)组比较,miR-27a-3p+200μmol/L H_(2)O_(2)组中的MDA、LDH的水平、细胞凋亡率以及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),SOD的水平升高(P<0.05);与anti-miR-NC+si-LncRNA RMST+200μmol/L H_(2)O_(2)组比较,anti-miR-27a-3p+si-LncRNA RMST+200μmol/L H_(2)O_(2)组MDA、LDH的水平、细胞凋亡率以及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05),SOD的水平降低(P<0.05)。这提示,干扰LncRNA RMST表达可通过靶向miR-27a-3p抑制心肌细胞氧化应激反应及凋亡进而减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤。
- 徐玲许朝祥林晓欣卢辉耀蔡银链
- 关键词：过氧化氢H9C2心肌细胞细胞凋亡
- 超速起搏预适应的延迟保护作用与环氧化酶2表达的关系
- 2012年
- 目的观察在超速心室起搏(VOP)预适应延迟保护阶段环氧化酶2(COX-2)的表达水平,从而探讨预适应延迟保护作用机制与COX-2的关系。方法健康的新西兰雄兔24只,随机分为3组,单纯结扎组、起搏组、起搏+放线菌素D组,每组8只,制作超速起搏预适应和缺血/再灌注动物模型,检测肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)的变化,动态描记再灌注时心电图变化,免疫组化染色检测COX-2抗原。结果缺血后起搏组CK、CK-MB的水平[(1492±474)IU/L和(614±182)IU/L]在再灌注时低于单纯结扎组[(2625±423)IU/L和(1332±178)IU/L]及起搏+放线菌素D组[(2071±390)IU/L和(1095±183)IU/L](P<0.01);单纯结扎组再灌注过程中共有5只(62.5%)发生心律失常,起搏+放线菌素D组也有4只(50%),而起搏组中无心律失常发生,起搏组和单纯结扎组中之间差异具有统计学意义(P<0.05),起搏组中COX-2的阳性表达程度明显高于其他两组。结论超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,其延迟保护作用可能与COX-2的表达增加密切相关。
- 徐玲陈国桢
- 关键词：预适应环氧化酶2延迟保护作用缺血再灌注
- 血清骨钙素水平与冠状动脉病变严重程度的相关性研究
- 2014年
- 目的:探讨血清骨钙素水平与冠心病严重程度的相关性.方法:选择我院行冠状动脉造影(CAG)患者298例,根据结果分为冠心病及非冠心病组.冠状动脉病变的严重程度应用冠状动脉病变Gensini评分系统表示.应用化学发光法测定血清骨钙素水平,并收集相关的临床资料.两组比较应用t检验;多组资料比较应用方差分析.计数资料应用卡方检验;Pearson相关分析两正态分布变量的相关性,偏相关分析在控制其它变量后分析两变量之间的相关性;以冠心病与否为因变量进行二项分类Logistic多元逐步回归进行多因素分析.结果:冠心病组骨钙素水平明显低于非冠心病组(12.40 3.03vs 16.87 4.96,p=0.001);将冠心病组按照影结果分为单支、双支及多支病变组,发现多支病变组骨钙素水平明显低于单支及双支病变组(10.85 2.16vs 12.79 3.29;12.49 2.73,p<0.005);血清骨钙素水平与冠状动脉Gensini评分存在相关性(r=-0.443,P=0.001)、进一步校正年龄、性别及体质指数(BMI)后,血清骨钙素水平与冠状动脉Gensini评分仍存在相关性(r=-0.452,P=0.001).二项分类Logistic回归分析证明骨钙素是冠心病发生的危险因素.结论:血清骨钙素水平与冠心病的发生和发展存在一定相关性,其对预测冠状动脉病变严重程度有一定的参考价值.
- 蔡银链徐玲许朝祥陈国桢
- 关键词：冠状动脉疾病血清骨钙素
- 超速起搏预适应的延迟保护作用与血红素氧合酶-1的关系
- 2013年
- 目的:探讨超速心室起搏(VOP)预适应的延迟保护作用与心肌血红素氧合酶-1(HO-1)表达的关系。方法:健康的新西兰兔24只,按数字表法随机均分为(1):对照组(单纯结扎组):将电极送至右心室旷置70min;(2)起搏组:以500次/min起搏右心室10 min×4次;(3)起搏+放线菌素D组:予静脉注射放线菌素D0.1mg/kg后按起搏组方法起搏右心室。24h后所有实验动物开胸结扎冠脉前降支造成缺血再灌注模型,缺血再灌注前后检测肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),动态描记再灌注时心电图;免疫组织化染色检测心肌组织HO-1表达。结果:(1)缺血再灌注后,与单纯结扎组比较,起搏组在再灌注不同时相CK[60min:(3723±735)IU/L比(2163±602)IU/L]和CK-MB[60min:(1709±163)IU/L比(904±149)IU/L]水平均显著降低(P<0.01);起搏+放线菌素D组介于起搏组与单纯结扎组之间(P<0.01);(2)单纯结扎组在再灌注过程中共有5只(62.5%)发生心律失常,起搏+放线菌素D组有4只(50%),而起搏组无心律失常发生。起搏组心律失常发生率显著低于单纯结扎组(0比62.5%,P<0.05);(3)起搏组HO-1的阳性表达的程度明显高于单纯结扎组和起搏+放线菌素D组(P<0.05,<0.01)。结论:超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,产生延迟保护作用,减少心肌组织的坏死和心律失常的发生,并伴有血红素氧合酶-1表达增加,其作用可能与心肌组织血红素氧合酶-1的表达增加有关。
- 徐玲许朝祥陈国桢
- 关键词：心脏起搏血红素氧化酶心肌再灌注
- miR-486通过调控巨噬细胞表型分化抑制AngⅡ诱导的病理性心肌肥大被引量：1
- 2022年
- 目的探讨miR-486通过调控NLRP3/IL-1β信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏巨噬细胞M1/M2表型分化的影响及相关机制。方法取40只C57BL/6小鼠随机分为2组,对照组常规饲养小鼠,不给予任何特殊处理;AngⅡ组小鼠皮下埋入AngⅡ渗透泵。另取40只皮下埋入AngⅡ渗透泵的小鼠随机分为2组,对照组小鼠尾静脉注射AAV9-Fugw腺相关病毒;过表达miR-486组小鼠尾静脉注射OE-AAV9-miR-486腺相关病毒;同时,取40只C57BL/6小鼠皮下埋入AngⅡ泵并随机分为2组:对照组小鼠心肌层注射DMSO,NLRP3/IL-1β信号通路抑制组小鼠心肌层注射CY-09。荧光定量PCR检测心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的表达变化,WGA染色检测心肌细胞大小变化,荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞标志基因iL6和iNOS以及M2型巨噬细胞标志基因Arg1和CD206表达变化。另外,取生长融合至80%的心脏巨噬细胞,并随机分为2组:WT组转染包含野生型NLRP33’-UTR的构建物,Mut组转染突变型NLRP33’-UTR的构建物。细胞转染48 h后,荧光素酶实验检测miR-486和NLRP3的结合情况。另取生长融合至80%的心脏巨噬细胞,并随机分为3组:对照组常规培养细胞,不给予任何特殊处理;miR-486 mimic组给予50 umol/L的miR-486 mimic药物刺激;miR-486 inhibitor组给予100μmol/L的miR-486 inhibitor药物刺激,以上细胞处理48 h后进行检测。免疫印迹检测心脏巨噬细胞中NLRP3和IL-1β表达变化。结果荧光定量PCR实验显示AngⅡ组小鼠心脏组织中病理性肥大相关基因ANP和BNP表达上调,WGA染色实验显示AngⅡ组小鼠心肌细胞明显变大,荧光定量PCR实验显示AngⅡ组小鼠心脏组织中巨噬细胞M1型标志物白细胞介素IL-6和诱导型一氧化氮合酶iNOS表达升高、M2型标志物精氨酸酶Arg-1和白细胞分化抗原CD206表达明显降低。AngⅡ组小鼠尾静脉注射过表达miR-486腺相关病毒或者心肌层注射NLRP3/IL-1β信
- 郭佳音徐玲吴玉塘
