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房绍红

作品数:22 被引量:29H指数:4
供职机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 6篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 6篇生物学

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇高糖
  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇血管
  • 4篇肾小球
  • 4篇肾小球系膜
  • 4篇系膜
  • 4篇谷氧还蛋白
  • 4篇高糖环境
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇心肌
  • 3篇心血管
  • 3篇炎症
  • 3篇药物
  • 3篇肾小球系膜细...
  • 3篇转染
  • 3篇系膜细胞
  • 3篇硫氧还蛋白

机构

  • 22篇哈尔滨医科大...
  • 4篇教育部
  • 4篇齐齐哈尔医学...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇生物化学教研...
  • 1篇北京市西城区...

作者

  • 22篇房绍红
  • 11篇周宏博
  • 7篇于波
  • 5篇李呼伦
  • 5篇靳玉宏
  • 5篇贾慧婕
  • 4篇刘莹莹
  • 4篇邹朝霞
  • 3篇郑海霞
  • 3篇孙博
  • 3篇吴莉芳
  • 2篇张春晶
  • 2篇王懿
  • 2篇毕惠梅
  • 2篇刘心平
  • 2篇崔云霞
  • 2篇闫俊霞
  • 1篇房绍红
  • 1篇王也
  • 1篇贾海波

传媒

  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 2篇生命科学研究
  • 2篇中国生物化学...
  • 2篇国际免疫学杂...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
糖尿病肾病早期大鼠肾脏中硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达研究被引量:1
2011年
目的探讨糖尿病肾病(DN)早期大鼠肾组织中硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)表达的变化。方法 Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,4周时取大鼠肾脏,HE染色观察大鼠肾组织的病理变化,免疫组化检测大鼠肾组织中Txnip的表达分布,Western blot和RT-PCR进一步检测Txnip蛋白和基因的表达。结果在DN早期,与NC组肾组织相比,DM组的肾小管和肾小球中均发现Txnip蛋白和基因的表达增加。结论 Txmp表达的变化在大鼠DN早期发挥重要作用。
靳玉宏郑海霞贾慧婕房绍红崔云霞毕惠梅闫俊霞周宏博
关键词:糖尿病肾病硫氧还蛋白相互作用蛋白
高糖环境下肾小球系膜细胞中硫氧还蛋白1对基质金属蛋白酶9表达的影响
目的:探讨硫氧还蛋白1(Trx1)过表达对高糖环境下肾小球系膜细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)活性的影响。 方法:本实验以肾小球系膜细胞(HBZY-1)为研究对象,分别采用RT-PCR法和明胶酶谱法观察高糖状...
房绍红
关键词:肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶9活性氧流式细胞仪
一种环状非编码RNA-circSP3及其干扰RNA和应用
本发明公开了一种环状非编码RNA‑circSP3及其干扰RNA和应用。本发明通过动脉粥样硬化小鼠模型中对主动脉组织的高通量测序,筛选出在小鼠早期动脉粥样模型相较于正常小鼠主动脉组织高表达中一个关键的circRNA分子—c...
田进伟于波袭祥文李水洁田江天房绍红刘惠彬于丽陈彧倪文君
肌肽对高糖环境下心肌成纤维细胞胶原表达的影响
2012年
目的:探讨肌肽对高糖环境下心肌成纤维细胞中胶原生成的影响及作用机制。方法:原代培养心肌成纤维细胞,将细胞分为正常糖组(NG,5.5mmol/L glucose)、高糖组(HG,25mmol/L glucose)、高糖+10mmol/L肌肽组、高糖+20mmol/L肌肽组、高糖+40mmol/L肌肽组、高糖+SB组(HG+10μmol/L SB203580)、高糖+PD组(HG+10μmol/L PD98059)。ELISA检测胶原Ⅰ、Ⅲ的含量,Western blot检测TGF-β1、p-p38 MAPK和p-ERK(1/2)等蛋白的表达。结果:与正常糖组相比,高糖组中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ含量增加(P<0.01);TGF-β1、p-p38和p-ERK等表达增加(P<0.01);与高糖组相比,高糖+肌肽组中胶原Ⅰ、Ⅲ、TGF-β1、p-p38、和p-ERK等均降低(P<0.05);高糖+SB组和高糖+PD组中胶原Ⅰ、Ⅲ表达减少(P<0.05)。结论:肌肽对心肌成纤维细胞中胶原生成具有抑制作用,且通过MAPK通路实现。
闫俊霞郑海霞毕惠梅崔云霞房绍红周宏博
关键词:肌肽高糖培养胶原MAPK信号通路
人谷氧还蛋白1基因克隆及真核表达载体的构建被引量:2
2006年
目的从ECV304细胞中克隆谷氧还蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)的cDNA序列并构建真核表达载体pcD-NA3.1(+)-Grx1。方法利用Trizol一步法从ECV304细胞中提取总RNA,采用RT-PCR技术从中获得Grx1的cD-NA,将质粒pcDNA3.1(+)进行双酶切、CIP处理并回收纯化,与纯化后的Grx1cDNA连接构成重组表达载体pcD-NA3.1(+)-Grx1,转化大肠杆菌JM109,筛选阳性克隆鉴定并进行测序分析。结果经RT-PCR和测序鉴定,成功地克隆了人Grx1cDNA。结论从ECV304细胞中获得Grx1的cDNA,成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-Grx1,对Grx1在体外表达、进一步研究其在氧化应激中的作用及其作用机制具有重要意义。
邹朝霞张春晶吴丽芳刘莹莹房绍红周宏博
关键词:基因克隆真核表达
甲基丙二酸作为生物标志物在预测心肌梗死后发生心力衰竭中的应用
本发明公开了甲基丙二酸作为生物标志物在预测心肌梗死后发生心力衰竭中的应用。还公开了用于检测甲基丙二酸的试剂或器械在制备用于预测心肌梗死后发生心力衰竭的试剂或装置中的应用。其中,优选的,所述的装置为快速分离液相色谱‑四极杆...
房绍红王善杰郭俊辰王也于波
老鹳草素在制备预防或治疗肥胖症药物中的应用
本发明公开了老鹳草素在制备预防或治疗肥胖症药物中的应用。本发明属于医药技术领域。其中,优选的,所述的药物为口服药物。更优选的,所述的口服药物为口服液、片剂、胶囊剂或颗粒剂。本发明发明人通过研究发现,老鹳草素对于肥胖抑制活...
李吉贾海波冯毅关雪房绍红于波
过表达Grx1抑制HEK293T细胞中H2O2诱导的p38MAPK信号通路被引量:3
2008年
谷氧还蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)是细胞内一种重要的巯基-二硫键氧化还原酶,在细胞内氧化还原状态的调控及抵抗氧化应激损伤过程中发挥重要作用.为进一步探讨Grx1的抗氧化机制,本实验将重组质粒pcDNA3.1(+)-hGrx1瞬时转染HEK293T细胞,经RT-PCR和Western印迹验证,细胞转染后实现了Grx1的过表达;以不同浓度H2O2为损伤因素,建立细胞氧化应激模型,检测过表达Grx1后细胞存活率,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的变化,观察过表达Grx1后细胞的抗氧化能力;用终浓度100μmol/L H2O2作用于细胞,利用Western印迹检测120 min内HEK293T细胞中p38MAPK磷酸化水平.实验结果表明,HEK293T细胞过表达Grx1后,缓解了细胞的氧化应激损伤;转染空载体组细胞p38MAPK磷酸化水平在H2O2刺激后5min开始升高,15min达到最高值,并可维持至120min左右;而过表达Grx1组细胞p38MAPK磷酸化水平在H2O2刺激后各时间段没有明显改变,提示Grx1通过抑制H2O2诱导的p38MAPK信号通路激活发挥其抗氧化作用.
邹朝霞李强刘莹莹吴莉芳张春晶房绍红周宏博
关键词:谷氧还蛋白P38MAPK瞬时转染
重组人谷氧还蛋白1对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用被引量:8
2007年
目的探讨重组人谷氧还蛋白1(rhGrx1)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,病理形态学方法证实模型建立成功。小鼠尾静脉注射rhGrx1(5mg·kg-1和10mg·kg-1)后,观察脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及蛋白质羰基含量的变化,Western blot检测小鼠脑组织中p38MAPK表达水平的变化。结果HE染色证实模型建立成功且提示rhGrx1可改善缺血/再灌注损伤所致的小鼠脑组织病理形态学变化;rhGrx1能增加小鼠脑组织LDH、SOD活性、降低蛋白质羰基的含量。与假手术组小鼠相比,缺血和再灌注时脑组织p38MAPK蛋白表达量明显增加,注射rhGrx1后p38MAPK蛋白表达被抑制。结论rh-Grx1对局灶性脑缺血/再灌注损伤小鼠有一定保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK蛋白表达相关。
吴莉芳刘莹莹房绍红周宏博邹朝霞杨歌德任亚坤
关键词:谷氧还蛋白LDHSODP38MAPK
肾小球系膜细胞中硫氧还蛋白1过表达对基质金属蛋白酶9表达的影响
2007年
为进一步探讨硫氧还蛋白1(thioredoxin1,Trx1)过表达对高糖环境下肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase9,MMP9)表达的影响.采用RT-PCR和明胶酶谱法检测细胞中MMP-9 mRNA和酶活性的变化,用脂质体介导瞬时转染法转染正义Trx1及反义Trx1,观察高糖环境Trx1过表达对MMP9表达的影响.结果表明,HBZY-1高糖组与正常糖组比较,MMP9 mRNA在12h,24h,48h时表达增加(P<0.05),同时酶活性于12h、24h、48h也明显增高(P<0.01).转染正义Trx1组细胞,MMP-9 mRNA水平及MMP9酶活性,在高糖组与正常糖组差异无统计学意义(P>0.05);但转染反义Trx1组和未转染组细胞的MMP9 mRNA水平及酶活性,高糖组均比正常糖组表达增加,差异有统计学意义(P<0.01).提示Trx1过表达可抑制高糖环境诱导的肾小球系膜细胞MMP9高表达.
房绍红刘心平施明翰靳玉宏贾慧婕姜玉梅周宏博
关键词:基质金属蛋白酶9肾小球系膜细胞瞬时转染
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