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早期微量喂养联合益生菌治疗新生儿喂养不耐受的疗效观察被引量：1: 2023年; 目的:探讨早期微量喂养联合益生菌治疗新生儿喂养不耐受临床疗效。方法:选取2020年1月-2022年2月本院收治的喂养不耐受新生儿90例,随机数字表法分为观察组和对照组各45例,对照组采用常规喂养,观察组采用早期微量喂养联合益生菌治疗。观察和记录两组治疗效果,并检测两组治疗前后血生化指标。结果:治疗后观察组呕吐停止(2.7±0.7d)、腹胀消失(2.8±0.9d)、达全胃肠道喂养(6.7±1.6d)、恢复出生体重(5.4±1.2d)和住院等时间(12.9±1.7d)均短于对照组(3.6±0.9d、4.0±1.2d、7.9±1.7d、6.0±1.3d、14.6±2.0d),两组血清学指标均有改善,且观察组血清总胆红素(81.43±27.12μmol/L)低于对照组(107.75±32.08μmol/L),白蛋白(43.08±10.25 g/L)和前白蛋白(18.65±1.25 mg/dl)水平高于对照组(36.34±9.20 g/L、13.40±1.15 mg/dl)(均P<0.05)。结论:早期微量喂养联合益生菌治疗新生儿喂养不耐受,可有效促进患儿胃肠道成熟,缩短肠外营养时间,改善血生化中营养学指标。; 曾峰柯欢戴胜亚史荣梅程锐; 关键词：新生儿喂养不耐受早期微量喂养肠道益生菌

原发性先天性淋巴水肿一家系VEGFR3基因突变分析被引量：3: 2010年; 目的对1个患原发性先天性淋巴水肿（prjmary congenital lymphoedema,PCL）汉族大家系进行遗传学研究,了解先天性淋巴水肿患病的分子遗传学基础.方法对该家系12名成员（10名直系亲属、2名配偶）采样并提取DNA,选择已知的3个PCL相关致病基因位点,用荧光微卫星标记进行基因连锁定位.确定VEGFR3为致病基因后,对家系中的患者进行VEGFR3基因的突变检测,并与100名正常人进行对照分析.结果该家系疾病与5q35.3区的微卫星标记D5S408连锁.对该区域的VEGFR3进行DNA测序,发现患者含有1个c.C3341T转换,该突变导致VEGFR3蛋白发生p.Pro1114Leu;该家系中所检测患者均发现携带该杂合突变.100名正常对照该位点的测序分析未能检测到该突变.结论 VEGFR3基因是最重要的PCL致病基因,该家系成员VEGFR-3的p.Pro1114Leu突变是患者患淋巴水肿的遗传基础.; 盛继群曾峰李畅刘静宇王擎刘木根; 关键词：VEGFR3 基因错义突变

先天性急性早幼粒细胞白血病M3b型1例: 2006年; 曾峰邝林莉柯欢郑静; 关键词：急性早幼粒细胞白血病先天性毒物接触史病史采集近亲婚配妊娠期间

原发性先天性淋巴水肿一家系随访分析被引量：4: 2007年; 目的探讨我国原发性先天性淋巴水肿（primary congenital lymphoedema,PCL）,也称为Milroy病的临床特征。方法通过诊断收集国内PCL一家系,并对受累者全面检查,建立了完善的家系谱和该病详细的临床资料。结合其临床资料和国内外文献对该病进行分析总结。结果该家系4代48位成员,受累者为11例,男性3例,女性8例,患者年龄为3-85岁;出生即发病的为10例,呈缓慢性持续性病态,病灶分布如下：双下肢1例、双下肢和右上肢1例、左上肢1例、右下肢3例、左下肢3例、双足背2例,病变范围超过膝关节2例,伴右手皮肤癌1例,伴双足大拇指甲上跷1例;早期自愈2例。结论遗传学分析表明,国内PCL家系表现为常染色体显性遗传,女性发病率高,受累部位分布具有多样性和局限性特点,多为单侧下肢受累,偶见上肢水肿,并可发生皮肤癌变;临床上提高对该病的认识,并积极进行早期治疗干预,有助于改善预后。; 曾峰盛继群刘木根柯欢; 关键词：淋巴水肿先天性血管内皮生长因子受体-3 系谱

早产儿呼吸暂停诊治进展被引量：8: 2014年; 新生儿为了生存需要从周期性的Ⅱ乎吸形式变成连续性的呼吸形式，早产儿呼吸中枢发育不成热，易发生呼吸暂停。早产儿Ⅱ乎吸暂停（Apnea of prematurity，AOP）的发生率随着胎龄的增加而降低。早产儿本身神经系统发育不成熟，而Ⅱ乎吸暂停时常伴有脑血流量减少导致脑损伤，如果严重的反复发作的Ⅱ乎吸暂停处理不当，可以导致脑室周围白质软化、脑性瘫痪、耳聋等不良后果.故减少AOP的发生对早产儿远期预后有重要影响。本文就AOP的诊治进展进行综述。; 江余明曾峰陈忠艳; 关键词：早产儿诊治脑室周围白质软化神经系统发育脑血流量减少

显性遗传视网膜色素变性一家系的遗传分析: 2008年; 目的对一个视网膜色素变性（retitritis pigmentosa，RP）家系进行基因诊断。方法选取已知基因附近及覆盖X染色体的微卫星标记，对该家系进行了连锁分析。PCR扩增了包括ORF15在内的GTP酶调节因子基因（retinitis pigmentosa GTPase regulator，RPGR）所有外显子及外显子内含子交界区，对家系先证者进行了序列分析，找到突变之后，直接对家系成员及101个正常对照进行测序分析，以确定该突变是否和RP共分离。结果连锁分析排除了已知的常染色体显性RP位点，对X染色体的连锁分析发现RP和RP-GR所在位置的DXS993和DXS1068连锁，直接对RPGR测序发现缺失突变，g．ORF15＋1166delA（c．2919delA）。该缺失造成移码突变及提前终止。该突变为de novo，并和该家系所有患者共分离，而在家系正常个体及101个对照中不存在该突变。结论RPGR新突变g．ORF15＋1166delA引起X连锁视网膜色素变性。这一研究结果揭示RPGR突变的可以引起不同的临床表型.; 丁千兵曾峰常伟尹科; 关键词：视网膜色素变性移码突变 X连锁

神经元特异性烯醇化酶在新生儿脑损伤中的应用进展被引量：9: 2018年; 近年来,神经元特异性烯醇化酶(neurone specific enolase,NSE)作为神经系统损伤的特异性标志物,已越来越受到新生儿临床医生的重视.当神经元受到损伤时,NSE会释放进入脑脊液并通过血脑屏障进入血液中,其在判断新生儿是否存在脑损伤以及对脑损伤后的预后均有重要的价值.但脑损伤时NSE在新生儿体液中的动态变化过程存在争议,且预测脑损伤及判断预后的阈值尚无统一标准.该文主要对近年来NSE在新生儿脑损伤的研究进展作一综述.; 江余明江余明李志鸿; 关键词：神经元特异性烯醇化酶新生儿脑损伤

Nonne-Milory-Meige综合征一家系11例被引量：2: 2005年; 曾峰柯欢李启松; 关键词：MEIGE综合征家系皮肤活检凹陷性水肿甲状腺功能近亲婚配

全面性癫痫伴热性惊厥附加症两家系临床分析被引量：1: 2007年; 目的探讨全面性癫痫伴热性惊厥附加症(GEFS+)的临床特点。方法通过诊断收集2个GEFS+家系,并对受累者全面检查,建立了全面的家系谱和该病详细的临床资料。结合其临床资料和国内外文献对该病进行了分析、总结。结果本组2个家系共有53位成员,其中受累者11例,男性7例,女性4例,患者年龄为10个月至39岁,起病年龄为6个月至5岁,具有广泛的临床发作谱。受累者中,FS6例,FS+2例,FS+伴失神发作1例,FS+伴失张力发作2例。所有脑电图异常者均呈现全面性癫痫样放电。其中,5例患者目前给予抗癫痫药治疗,症状控制良好。本组所有受累者神经系统检查以及头颅CT或MRI检查正常。结论GEFS+是一种儿童时期常见的呈现常染色体显性遗传方式的癫痫综合征。其临床发作以FS和FS+为主要表型,并且在FS+的基础上多合并全面性癫痫发作。家族史调查是诊断该病的关键。; 曾峰刘木根朱传卫王峻柯欢; 关键词：全面性癫痫伴热性惊厥附加症家系调查

火棉胶样婴儿一家系3例被引量：2: 2006年; 曾峰柯欢; 关键词：家系足月顺产皱褶部位眼睑外翻拒绝治疗渗出液

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曾峰

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