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朱江

作品数：44 被引量：175H指数：8
供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金苏州市科技发展计划更多>>
相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 43篇中文期刊文章

领域

  • 39篇医药卫生
  • 3篇文化科学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 15篇心肌
  • 12篇再灌注
  • 12篇灌注损伤
  • 11篇再灌注损伤
  • 11篇灌注
  • 10篇缺血
  • 7篇心肌再灌注
  • 7篇心肌再灌注损...
  • 7篇缺血再灌注
  • 7篇大鼠心肌
  • 6篇心肌缺血
  • 6篇术后
  • 6篇缺血再灌注损...
  • 5篇心肌缺血再灌
  • 5篇心肌缺血再灌...
  • 5篇心肌缺血再灌...
  • 5篇七氟醚
  • 5篇麻醉
  • 4篇七氟醚后处理
  • 4篇细胞

机构

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  • 2篇苏州大学
  • 2篇盐城市妇幼保...
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  • 1篇纽约州立大学
  • 1篇浙江省人民医...
  • 1篇徐州市肿瘤医...
  • 1篇苏州大学附属...
  • 1篇苏州市相城人...
  • 1篇昆山市第三人...
  • 1篇徐州医科大学

作者

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  • 2篇潘杰
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传媒

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  • 1篇苏州大学学报...
  • 1篇中南药学
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国继续医学...

年份

  • 1篇2025
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  • 3篇2021
  • 3篇2020
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  • 4篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2005
  • 2篇2004
共 44 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
齐墩果酸对糖尿病大鼠心肌保护作用及机制研究被引量：4
2020年
目的观察研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心脏的保护作用及其机制。方法50只健康4周龄雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)、糖尿病+齐墩果酸组(DM+OA)、糖尿病+氯喹(chloroquine,CQ)组(DM+CQ)和糖尿病+齐墩果酸+氯喹组(DM+OA+CQ),每组10只。通过喂食高脂高糖食物(质量百分比35.5%)和腹腔注射链脲霉素建立糖尿病动物模型。OA 80 mg/(kg·d)灌胃喂药4周,CQ 10 mg/(kg·d)腹腔注射4周。于20周后进行超声心功能检测后麻醉取大鼠心脏组织。采用超声心动图检测SD大鼠心脏功能,并通过Western blot技术对自噬相关蛋白LAMP2、p-ULK1、p-p70S6K、p-raptor、LC3、p62进行蛋白半定量分析,观察大鼠心功能及心肌细胞中自噬相关蛋白表达的变化。正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与CON组相比,DM组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(7.58±0.25)mm、(376.6±13.6)μL、(132.6±10.8)μL]低于CON组[(8.37±0.11)mm、(458.3±16.4)μL、(166.6±12.8)μL](均P<0.05)。与DM组比较,DM+OA组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(8.63±0.14)mm、(473.6±18.6)μL、(174.6±12.7)μL]高于DM组(均P<0.05)。DM+OA+CQ组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(7.97±0.17)mm、(393.6±15.6)μL、(147.6±10.2)μL]低于DM+OA组(均P<0.05)。DM组心肌细胞自噬相关蛋白p-ULK1表达升高、p-p70S6K及p-raptor表达降低(均P<0.05)。与DM组比较,OA治疗组心脏功能障碍减轻,伴随p62表达降低、LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高(均P<0.05)。与DM+CQ组比较,DM+OA+CQ组p62表达降低,LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高(均P<0.05)。结论OA对糖尿病大鼠的心肌具有保护作用,其机制可能与增强自噬有关。
孙波张晓晓刘廪朱江谢红
关键词：糖尿病心肌病齐墩果酸自噬溶酶体
不同浓度与容量罗哌卡因用于肋间神经阻滞效果的比较被引量：12
2014年
周围神经阻滞效果取决于穿刺的精准、局麻药及其浓度和容量。罗哌卡因具有起效快、作用时间长、心脏毒性和中枢神经毒性较轻等优点，常用于肋间神经阻滞。理论上认为，大容量、高浓度的罗哌卡因神经阻滞效果必然会好，但是容量、浓度的增加必然增加局麻药不良反应。
陆玲谢红王琛蒋国勤朱旬朱江
关键词：肋间神经阻滞罗哌卡因中枢神经毒性药不良反应周围神经
基于Web of Science数据库的麻醉学人工智能文献计量学与可视化分析
2025年
目的通过文献计量学与可视化分析的方法系统探索基于Web of Science数据库人工智能(AI)在麻醉学领域的研究现状,评价其研究热点。方法检索Web of Science核心数据库发表的麻醉学和AI的相关文献,检索时间为1990年1月至2024年6月。采用CiteSpace V6.3.R1和HistCite 2.1软件分析纳入文献的年发文量、发文国家、发文机构、发文期刊、被引频次和关键词等基本概况。结果共纳入文献2177篇,AI在麻醉学中的研究呈现出明显的上升趋势,尤其是在2017年后迅速攀升。美国发文量887篇(40.74%)排名第一,中国发文量245篇(11.25%)排名第二。Journal of Neurophysiology期刊的总被引频次和篇均被引频次最高。关键词聚类和引文突现分析显示,AI应用在麻醉深度监测、手术机器人、麻醉风险控制、疼痛管理、麻醉药物个体化治疗以及手术风险预测等是近几年的研究热点。结论美国发文量处于领先地位,中国学者发文量近年来迅速增长。AI对麻醉的诊断、预测、监测和管理等方面具有重要影响。
陈文雅覃琴王玉叶朱江
关键词：人工智能麻醉学CITESPACE文献计量学可视化分析
全麻患者肺保护性通气时个体化PEEP的确定:EIT法和Cdyn法比较被引量：8
2021年
目的比较肺部电阻抗断层成像(EIT)法和肺动态顺应性(Cdyn)法确定全麻患者肺保护性通气策略时个体化PEEP的效果。方法选取本院择期手术患者60例,年龄18~64岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 18.5~28.0 kg/㎡。全麻后仰卧位采取肺保护性通气策略,PEEP峰值不超过10 cmH_(2)O,以2 cmH_(2)O进行递增和递减滴定,并采集滴定时相应的Cdyn和肺部EIT数据。采用随机数字表法分为2组(n=30):A组滴定时先递增后递减,B组滴定时先递减后递增。个体化PEEP确定方法:Cdyn法为最大Cdyn相应的PEEP;EIT法通过PV500 PC软件分析获得。比较Cdyn法和EIT法所确定的个体化PEEP水平和成功情况,并对其所确定的个体化PEEP进行ICC一致性分析。结果与Cdyn法比较,2组EIT法确定个体化PEEP的成功率较高,个体化PEEP降低(P<0.05)。A组:EIT法和Cdyn法滴定的个体化PEEP一致性良好(递增-Cdyn法与递增-EIT法的ICC值为0.761,P<0.05;递减-Cdyn法与递减-EIT法ICC值为0.763,P<0.05)。B组:EIT法和Cdyn法滴定的个体化PEEP一致性良好(递增-Cdyn法与递增-EIT法的ICC值为0.809,P<0.05;递减-Cdyn法与递减-EIT法ICC值为0.797,P<0.05)。结论全麻患者肺保护性通气时用EIT法和Cdyn法确定的个体化PEEP一致性良好,然而EIT法成功率较高,其个体化PEEP水平较低。
李金路吴雪梅谢红朱江陈培敏刘海瑞
关键词：肺顺应性正压呼吸
右美托咪定对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制研究
2023年
目的探究右美托咪定(Dex)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠海马神经元凋亡的影响,并分析其作用机制。方法45只SD雄鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠复制OSAS模型,5只大鼠窒息死亡,剩余30只大鼠成功复制OSAS模型并随机分为OSAS组及Dex高、低剂量组,每组10只。Dex高、低剂量组分别腹腔注射Dex 2.5、0.5μg/(kg·d),对照组与OSAS组给予等剂量的生理盐水。连续干预4周后,采用神经监测仪监测大鼠呼吸暂停情况、平均及最低血氧饱和度,苏木精-伊红染色观察海马组织CA1区病理学改变,流式细胞术检测大鼠海马组织神经元凋亡,Western blotting检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较,OSAS组呼吸暂停次数增多(P<0.05),平均及最低血氧饱和度降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Nrf2、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);与OSAS组比较,Dex高、低剂量组呼吸暂停次数减少(P<0.05),平均及最低血氧饱和度升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);与Dex低剂量组比较,Dex高剂量组呼吸暂停次数减少(P<0.05),平均及最低血氧饱和度升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论Dex能够改善OSAS大鼠呼吸暂停及血氧饱和度,抑制海马神经元凋亡,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。
刘廪钱龙赵凯朱江
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征海马组织神经元凋亡
白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响
2022年
目的探究白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的影响.方法将42只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组,12只)、心肌缺血再灌注损伤组(IR组,12只)、白藜芦醇组(Res组,12只)和地尔硫卓组(阳性对照组,6只).IR组、Res组和阳性对照组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立MIRI模型,Sham组大鼠只穿线不结扎.建立MIRI模型前,Res组和阳性对照组大鼠连续7d、每天分别腹腔注射1次Res(20 mg/kg)和地尔硫卓(5mg/kg),Sham组和IR组大鼠每天腹腔注射1次等容量二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)溶液.4组大鼠于再灌注2 h时取腹主动脉血,采用ELISA法测定血清乳酸脱氢酶(lac-tate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)浓度;取心肌组织测定心肌梗死面积,计算心肌梗死面积百分比.Sham组、IR组和Res组大鼠取心肌组织检测铁含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,采用Western blot法检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH)、脂肪酸辅酶A连接酶4(fatty acid-coenzyme A ligase 4,FACL4)蛋白水平.结果与Sham组比较:IR组、Res组、阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度升高(P<0.05),IR组、Res组心肌梗死面积百分比增大(P<0.05);IR组心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平升高(P<0.05),心肌组织SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平降低(P<0.05).与IR组比较:Res组和阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度降低(P<0.05),心肌梗死面积百分比减少(P<0.05);Res组大鼠心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平降低(P<0.05),SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平升高(P<0.05).其他指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论Res预处理可降低大鼠心肌组织氧化应激水平以抑制铁死亡,从而减轻MIR
赵凯刘廪谢红朱江周迅
关键词：心肌缺血再灌注损伤白藜芦醇氧化应激
NOS-NO-NHE1通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验被引量：1
2014年
目的 探讨一氧化氮合酶-一氧化氮-钠氢交换蛋白l（NOS-NO-NHE1）通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 取Langendorff灌流模型制备成功的雄性SD大鼠离体心脏72个,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）,假手术组（S组）：连续用K-H液灌注180 min;七氟醚组（Sev组）：K-H液灌注60 min后,用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15 min,再用K-H液灌注105 min;缺血再灌注组（I/R组）：K-H液灌注30 min后,停灌30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损伤模型;七氟醚后处理组（SP组）：于再灌注开始即刻用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15min,随后再用K-H液灌注105 min;七氟醚后处理＋NOS抑制剂左旋-硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）组（SPL组）：再灌注开始用含浓度为100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,同时在K-H液中通入2.5％七氟醚维持15 min,随后再K-H液灌注60 min; L-NAME组（L组）：再灌注开始即刻用含浓度为100μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,再换用上述单纯K-H液灌注60 min.于再灌注2h时取心肌组织,采用分光光度法检测NO、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）含量和NOS活性,Western blot法测定总NHE1 （t-NHE1）和磷酸化NHE1（p-NHE1）的表达,RT-PCR法测定NHE1 mRNA的表达水平,并测定心肌梗死体积,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,I/R组、SP组、SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD＋水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调（P＜0.05）,Sev组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死体积减小,心肌NO、NOS和NAD＋水平升高,p-NHE1及NHE1 mRNA表达下调（P＜0.05）,SPL组和L组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD＋水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调（P＜0.05）.SP组心肌病理学损伤较I/R组和SPL组减轻.结论 七氟醚后处理可能通过增强心肌NOS活�
曹建方殷明谢红孙莹乔世刚吴浩荣王琛覃琴朱江
关键词：心肌再灌注损伤
七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞胀亡和凋亡的影响：与ERK1/2信号转导通路的关系被引量：10
2014年
目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡和凋亡的影响及细胞外信号调节激酶（ERK） 1/2信号转导通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏72个,采用随机数字表法分为6组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、ERK1/2抑制剂PD98059组（PD组）、PD98059溶剂二甲基亚砜组（DMSO组）和七氟醚后处理＋ PD98059组（SP＋ PD组）.除S组,其余各组心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组、DMSO组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚、DMSO（＜ 0.2％）和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.SP＋ PD组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液.再灌注末测定心肌梗死体积,采用Western blot法检测porimin和caspase-8蛋白表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积增加,porimin和caspase-8表达上调（P＜0.05）；与I/R组比较,SP组梗死体积减少,porimin和caspase-8表达下调（P＜0.05）,其余各组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚后处理可激活ERK1/2信号转导通路,抑制心肌细胞胀亡和凋亡,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
张静王琛胡素梅曹建方谢红朱江孙亦晖
关键词：心肌再灌注损伤细胞外信号调节MAP激酶类
程序化电子镇痛泵间断给药装置的改良被引量：1
2015年
目的研制程序化间断给药的术后患者自控镇痛(PCA)电子镇痛泵。方法在传统患者自控式电子镇痛泵的基础上增加单片机,设置在单片机上的定时器,连接到原有电子镇痛泵的输入设备和显示设备。定时器通过单片机连接PCA脉冲控制步进电机,实现间断程序控制步进电机,完成程序化间断给药。采用爱德华压力传感器检测镇痛药液输出端的流速和压力,并测量流出端的流量。结果定时器连接在PCA按键处,实现并联通路,不影响PCA按键功能。程序化间断给药的峰压与持续给药的峰压无统计学差异,流速的平均值亦无统计学差异(P>0.05)。结论该改良具有给予间断给药和自控镇痛精确给药的两种功能,同时没有增加镇痛泵的给药压力,不改变给药流速。
邵芹陈培敏朱江胡东海
关键词：镇痛泵患者自控镇痛
超声引导腹横肌平面阻滞用于腹股沟疝修补术后镇痛所需罗哌卡因半数有效剂量的临床研究被引量：18
2018年
目的研究超声引导腹横肌平面(TAP)阻滞用于腹腔镜单侧疝修补术后镇痛所需罗哌卡因的半数有效剂量。方法选择行腹腔镜下单侧腹股沟斜疝修补术患者32例。全身麻醉诱导插管完成后,肋缘下沿腋前线,采用超声平面内技术,确认穿刺针尖在TAP,按Dixon′s up-and-down方案和患者体质量推注一定剂量的罗哌卡因,术后进苏醒室起至TAP阻滞后6h内,每隔30min以数字疼痛评分(NPS)评价研究剂量的罗哌卡因镇痛效果。结果 32例患者完成本项目研究,根据Dixon′s up-and-down方案计算,得到超声引导TAP阻滞用于腹腔镜单侧疝修补术后镇痛所需罗哌卡因的半数有效剂量为1.96mg/kg,且其95%CI为1.72～2.24mg/kg。结论超声引导TAP神经阻滞,按患者体质量计算所需罗哌卡因的半数有效剂量为1.96mg/kg。
曹建方方芳王文娟周学兰朱江殷明谢红
关键词：神经传导阻滞腹肌腹股沟
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