李伟忠
- 作品数：95 被引量：121H指数：7
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 通过研究和验证基于lncRNA标签预测HPV阴性头颈鳞癌患者总生存率
- <正>目的:与人乳头瘤病毒(HPV)阳性的头颈鳞癌患者相比,HPV阴性的头颈鳞癌患者预后明显较差,同时研究发现失调的长链非编码RNA(lncRNA)具有致癌或抑制肿瘤的作用,然而LncRNA对HPV阴性头颈鳞癌患者预后影...
- 杨博李伟忠
- 文献传递
- siRNA沉默COX-2基因与增强口腔癌耐药株KB/VCR细胞化疗敏感性的相关性研究
- 目的：观察siRNA沉默COX-2基因增强口腔癌耐长春新碱细胞株KB/VCR对长春新碱的敏感性.方法：将KB/VCR细胞分为COX-2 siRNA组、阴性对照组及空白对照组,RT-PCR检测COX-2 mRNA和MDR-...
- 李伟忠莫显超
- 关键词：化疗敏感性P-糖蛋白环氧化酶-2
- 塞来昔布增强口腔癌化疗敏感性与阻滞周期进程的相关性被引量：6
- 2013年
- 目的探讨塞来昔布增强口腔癌细胞化疗敏感性与其阻滞细胞周期进程及调节P-gp之间的相关性。方法塞来昔布10、20、40、80μmol/L和/或长春新碱0.375、0.75、1.5、3μmol/L处理KB/VCR细胞后,分别采用MTT法检测KB/VCR细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞周期分布情况;Western blot检测周期相关蛋白Cyclin D1、p21WAF1/CIP1及P-gp的蛋白表达。结果塞来昔布浓度较低时(<20μmol/L)对KB/VCR生长增殖无明显影响,但小剂量的塞来昔布10μmol/L可显著增强VCR对KB/VCR细胞的毒性作用,并呈时间依赖性。塞来昔布与长春新碱联合作用于KB/VCR细胞24、48、72 h后,其生长抑制率分别为(37.53±2.05)%、(46.67±3.17)%及(54.02±1.53)%,显著高于塞来昔布和长春新碱单独用药组(P均<0.01)。塞来昔布与VCR联合应用能改变细胞周期分布,与VCR组相比,联合用药组G0/G1期细胞数量增加(56.08±0.46)%,S期和G2/M期细胞数目降低[S期:(22.83±0.20)%;G2/M期:(21.09±0.66)%]。此外,与VCR组细胞相比,联合用药能显著降低Cyclin D1的表达,增强p21WAF1/CIP1的表达,并且Cyclin D1蛋白水平的降低及p21WAF1/CIP1蛋白水平的上升伴随着P-gp蛋白的下调。结论塞来昔布下调节P-gp而增强KB/VCR细胞对化疗药物的敏感性可能与Cyclin D1和p21WAF1/CIP1蛋白变化引起的细胞周期阻滞有关。
- 廖汶晓闫怡轩黄艳青李伟忠
- 关键词：环氧化酶-2塞来昔布P糖蛋白KB
- siRNA沉默COX-2基因与增强口腔癌耐药株KB/VCR细胞化疗敏感性的相关性被引量：6
- 2014年
- 目的观察siRNA沉默COX-2基因增强口腔癌耐长春新碱细胞株KB/VCR对长春新碱的敏感性。方法将KB/VCR细胞分为COX-2 siRNA组、阴性对照组及空白对照组,RT-PCR检测COX-2 mRNA和MDR-1 mRNA的表达,流式细胞术检测细胞内Rho-123的蓄积量,MTT法检测细胞活力。结果 COX-2 siRNA能增强长春新碱对KB/VCR细胞的生长抑制作用(P<0.01),同时有效地抑制COX-2 mRNA和MDR-1 mRNA的表达及抑制P-糖蛋白(P-gp)的功能。COX-2 siRNA抑制COX-2基因表达与抑制P-gp的外排功能及与抑制MDR-1 mRNA的表达均呈正相关。结论 siRNA沉默COX-2基因可显著增强KB/VCR细胞对长春新碱的敏感性,其作用与下调节MDR-1基因表达及抑制P-gp功能有关。
- 莫显超李伟忠
- 关键词：口腔肿瘤化疗敏感性
- TIMP-2基因过表达抑制成釉细胞瘤侵袭性生长的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因转染体外培养的人成釉细胞瘤(AM)细胞侵袭性生物学行为的改变,进一步研究MMP-2、TIMP-2与AM局部侵袭性的关系。方法 pcDNA3.1(+)/GFP-TIMP-2质粒转染人AM细胞。空白对照组:不加任何处理因素;脂质体对照组:加入4μL Lipo-fectamine 2000和250μL Opti-MEMⅠ混合物;转染阴性载体对照组(P0):转染2μg阴性对照质粒pcDNA3.1(+)/GFP;实验组:分别转染不同浓度的质粒pcDNA3.1(+)/GFP-TIMPI 1μg(P1)、2μg(P2)、3μg(P3)。倒置相差荧光显微镜观察转染情况,流式细胞仪测定转染效率。明胶酶谱法检测基质蛋白酶-2(MMP-2)的活性。逆向明胶酶谱法检测TIMP-2的活性。RT-PCR分析MMP-2以及TIMP-2 mRNA的表达。Western blot分析MMP-2及TIMP-2蛋白的表达情况。三维培养观察分析细胞生长状况。Transwell微侵袭分析。结果与空白对照组比较,不同浓度质粒转染组的MMP-2均有不同程度的抑制,差异有显著性(P<0.05);72 h MMP-2抑制率为54.38%。TIMP-2的活性均有不同程度的增加,差异有统计学意义(P<0.05);72 h的TIMP-2增加率为43.75%。MMP-2蛋白表达水平P2明显低于P1、P3组,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,转染72 h后,不同质粒组的MMP-2蛋白表达水平的抑制率分别为16.1%、45.3%及39.6%。不同浓度组的TIMP-2蛋白表达水平的增加率分别为26.1%、61.3%及32.6%。在Transwell中培养72 h后,各对照组之间细胞的细胞计数差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,质粒转染组Transwell下室细胞的细胞数明显减少(P<0.05)。两组的相对侵袭抑制率分别为53.7%及46.9%。结论 TIMP-2基因转染AM细胞后,TIMP-2的mR-NA及蛋白表达增加,蛋白活性亦增加;MMP-2 mRNA表达量无明显改变,其蛋白表达量及活性降低。细胞的侵袭性被部分抑制,可能机制是TIMP-2基因过表达使MMP-2活性降低所致。TIMP-2及MMP-2以及两者的关系可能是影响AM局�
- 张磊涛李伟忠黄洪章
- 关键词：成釉细胞瘤基质金属蛋白酶组织抑制剂-2
- 下颌骨溶骨症一例报告
- ＜正＞本文报告了一例年轻女性患者在洁牙后出现下牙松动、面下部进行性变小,下颌全景片示: 下颌骨明显吸收,病理检查见:骨质溶解吸收,未见破骨细胞。溶骨症病因不明,临床应与恶性肿瘤、骨髓炎等相鉴别。目前尚无理想的治疗方法。
- 王天舒李伟忠
- 文献传递
- COX-2和VEGF-C在舌癌组织中的表达及与颈淋巴结转移的关系
- 目的:通过观察环氧化酶-2(COX-2)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在舌癌组织中的表达,研究两者及与新生微血管和淋巴结转移之间的相互关系。
方法:采用S-P免疫组化的方法观察了46例舌鳞状细胞癌组织及...
- 李伟忠丁彦青李祖国张进华
- 关键词：环氧化酶-2血管内皮生长因子-C舌癌颈淋巴结转移
- 文献传递
- 多媒体技术在口腔临床教学中的应用被引量：2
- 2009年
- 多媒体教学作为一种现代化教学手段,在教育界得到广泛重视,也为我国的教育改革带来了深远的影响。多媒体辅助教学在医学教育事业中,发挥的作用更是不容忽视。多媒体技术在口腔临床医学教学中的应用,丰富了教学手段和教学内容,提高了教师的授课效率,强化了学生的感性认知。
- 李伟忠
- 关键词：多媒体技术口腔医学临床教学
- 塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞survivin表达与诱导细胞凋亡的作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞COX-2、survivin表达的影响及诱导细胞凋亡的作用。方法塞来昔布作用Tca8113细胞后,采用流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡率,半定量RT-PCR法、Western Blot法检测COX-2、survivin mRNA及其蛋白表达变化。结果塞来昔布以剂量依赖方式抑制细胞周期进程的同时,其诱导细胞凋亡的作用也明显增强,塞来昔布下调survivin mRNA及其蛋白表达的同时抑制COX-2蛋白的表达,但对COX-2mRNA表达的抑制作用较弱。结论COX-2抑制剂塞来昔布下调survivin表达的作用可能与抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡作用有关,其机制有待进一步研究。
- 李伟忠王晓燕霍秋菊
- 关键词：环氧化酶-2塞来昔布细胞凋亡
- 脂质体介导TIMP-2转染人成釉细胞瘤细胞的时效性分析被引量：1
- 2010年
- 用阳性脂质体LipofectamineTM2000将不同浓度(1、2、3μg)的TIPM-2真核表达载体pcDNA3.1(+)/GFP-TIMP-2转染至人AM细胞,倒置相差荧光显微镜观察转染情况,流式细胞仪测定转染效率。转染24 h后细胞生长良好,72 h后细胞体积增大,细胞排列变疏松,部分细胞出现核溶解。1μg组的转染率与2、3μg组的转染率在各个时段都有明显的差别,差异有显著性。3μg组的转染效率最高,72 h达到53.9%,但3μg组与2μg组的转染率差异无显著性。TIMP-2可成功转染至体外培养人成釉细胞瘤细胞,2μg为最优的转染浓度。
- 姚树宾张磊涛李伟忠黄宇
- 关键词：成釉细胞瘤基质金属蛋白酶组织抑制剂-2基因转染脂质体
