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IFN-α诱导的信号传导通路的研究进展被引量：4: 2012年; IFN-α与受体结合后,可活化多条细胞信号传导通路来调控病毒复制、细胞增殖和免疫功能。众多研究表明,IFN-α主要通过JAK-STATs通路来发挥其生物学作用,但JAK-STATs通路并不能完全解释IFN-α的生物学功能。近年来,IFN-α激活的多条非JAK-STATs通路陆续被发现。这些通路有各自的信号途径,相互协同而又相互牵制,共同构成了一个复杂的IFN-α信号传导网络。; 李小玮陈泽婷智绪亭; 关键词：IFN-Α MTOR MAPKS NF-ΚB

甘露糖敏感型绿脓杆菌制剂对肝癌细胞周期的作用机制研究被引量：4: 2013年; 目的探讨甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂（pseudomonasaeruginosa mannosese nsitive haemagglutination vaccine，PA-MSHA）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞周期的作用及其机制。方法培养人肝癌细胞株MHCC97L及HepG2，以不同剂量的PA-MSHA作用于肝癌细胞。MTT实验检测PA-MSHA对细胞增殖的影响。流式细胞技术检测PA-MSHA对细胞周期的作用。Western blot检测PA-MSHA作用前后细胞周期蛋白CyclinD1、细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）以及细胞周期蛋白激酶抑制剂p21和p27的表达情况。结果与对照组相比，PA-MSHA显著抑制MHCC97L和HepG2细胞的增殖，其作用呈剂量及时问依赖性（P〈0．05）。PA-MSHA显著诱导肝癌细胞周期阻滞，PA-MSHA作用后GOG1期和G2-M期细胞比例显著增高，而S期细胞比例则显著下降（P〈0．05）。PA-MSHA显著抑制CyclinD1、CDK2、PCNA蛋白的表达，而促进p21和p27的表达。外源性甘露糖可显著抑制PA-MSHA对肝癌细胞增殖和周期的作用（P〈0．05）。结论PA-MSHA通过调控细胞周期相关蛋白来诱导HCC细胞周期阻滞，抑制细胞增殖。这一作用是通过肝癌细胞表面的甘露糖的介导实现的。; 郭忠义董兆如智绪亭王程浩陈泽婷李小玮姜志超王翔宇陈志强李涛; 关键词：绿脓杆菌制剂甘露糖

小剂量阿司匹林协同干扰素-α诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的实验研究被引量：5: 2012年; 目的探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α（IFN-α）诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用及机制。方法体外培养的人肝癌BEL-7402细胞经IFN-α单独或联合小剂量阿司匹林处理后，采用MTT法测定细胞的增殖情况；流式细胞术分析不同组药物对BEI。-7402细胞凋亡的影响，Western blot检测BEL-7402细胞凋亡相关蛋白表达的变化。结果MTT法检测显示，与对照组相比，作用48h时IFN-α组和阿司匹林组的肝癌细胞增殖率分别为82．45％±1．71％和83．22％±2．26％，联合用药组为69．84％±1．18％，联合用药组细胞增殖抑制率明显低于单独用药组（P〈0．05）；流式细胞术检测结果显示，IFN-α组和阿司匹林组细胞凋亡率分别为14．78％±1．93％和14．00％±0．610，联合用药组为21．68％±1．28％，明显高于单独用药组（P〈0．05）。Western blot检测发现IFN-α及小剂量阿司匹林可促进caspase-3及caspase-9的表达，而二者联合应用时caspase-3及caspase-9亦被明显激活。进一步检测显示，IFN-α单独或联合阿司匹林可促进肝癌细胞促凋亡蛋白Bax的表达（P〈0．05），而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl—xl表达未见明显变化（P〉0．05）。结论小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制BEL-7402细胞的增殖，通过激活caspase-3及caspase-9诱导肿瘤细胞凋亡，该作用可能与促凋亡蛋白Bax表达的增高有关。; 董兆如李涛曲思凤罗黎希张春王钢普陈泽婷李小玮智绪亭; 关键词：肝细胞癌阿司匹林干扰素-Α

跨膜丝氨酸蛋白酶4对肝细胞癌增殖侵袭作用的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨跨膜丝氨酸蛋白酶4（transmembrane protease serine4，TMPRSS4）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）增殖侵袭的作用。方法构建并鉴定慢病毒转染TMPRSS4过表达的人肝细胞癌细胞系BEL-7402。Western blot及RT-PCR检测TMPRSS4的表达。MTT实验检测TMPRSS4对BEL-7402细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测TMPRSS4对细胞侵袭性的影响。结果RT-PCR及Western blot结果显示TMPRSS4过表达组细胞TMPRSS4蛋白及mRNA表达均显著高于对照组及空白载体转染组。MTT实验结果显示，慢病毒转染后，对照组、空白载体转染组和TMPRSS4过表达组细胞增殖能力无显著差异（P〉0．05）。侵袭实验显示TMPRSS4过表达组细胞穿过Matrigel胶到达Transwell小室膜背面的细胞数为49．3±7．4，显著高于对照组（23．3±5．0）和空白载体转染组（19．3±3．2）（P〈0．05）。结论HCC细胞表达TMPRSS4。TMPRSS4过表达可促进HCC细胞的侵袭能力，但是不影响HCC细胞增殖。; 王程浩曲思凤智绪亭董兆如郭忠义陈泽婷李小玮姜志超王翔宇李涛; 关键词：肝细胞增殖

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李小玮

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