李楠
- 作品数:24 被引量:160H指数:7
- 供职机构:西安市中心医院更多>>
- 发文基金:陕西省科学技术研究发展计划项目西安市科技计划项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 吡格列酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织SIRT1、UCP2表达的影响被引量:10
- 2018年
- 目的通过吡格列酮的干预,分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏沉默调节蛋白1(sirtuin type 1,SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达变化,探讨吡格列酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝治疗的可能机制。方法 8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组和吡格列酮治疗组,每组20只。正常对照组给予基础饲料喂养;模型组使用高脂高糖饲料喂养以及小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型;吡格列酮组在造模成功后,给予吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃8周。测定各组实验结束时的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、游离脂肪酸、空腹胰岛素; HE染色法观察肝脏组织的病理变化;免疫组化法、real-time PCR法测定肝脏SIRT1、UCP2的表达。结果模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST、FFAs、FINs均较正常对照组大鼠升高(P <0. 05)。吡格列酮组FBG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST、FFAs、FINs均较模型组明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。在免疫组化和mRNA水平上显示模型组SIRT1表达较正常对照组显著降低(P <0. 05),吡格列酮组SIRT1表达较模型组升高(P <0. 05),并且模型组UCP2表达较正常对照组显著升高(P <0. 05),吡格列酮组UCP2表达较模型组降低(P <0. 05)。结论 T2DM合并NAFLD大鼠肝脏中SIRT1表达下降,UCP2表达上升,而吡格列酮可以增加SIRT1的表达,减少UCP2的表达,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏损伤。
- 李楠徐静成淑英王翔农晰婷
- 关键词:2型糖尿病非酒精性脂肪肝吡格列酮
- 二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIRT1、UCP2表达的影响
- 目的观察二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨其对T2DM合并NAFLD的干预治疗效果及可能机制。
- 徐静李楠王俊红张春虹丁石梅焦杨张静
- 文献传递
- 腰丛-坐骨神经-股神经联合阻滞与硬膜外阻滞在老年患者下肢手术中的应用效果被引量:3
- 2020年
- 目的比较腰丛-坐骨神经-股神经联合阻滞与硬膜外阻滞在老年患者下肢手术中的应用效果。方法将90例老年下肢手术患者根据单双号编号法随机分为试验组与对照组,各45例。试验组给予腰丛-坐骨神经-股神经联合阻滞,对照组给予硬膜外阻滞。比较两组不同时间点的血流动力学指标、麻醉相关指标、麻醉效果及不良反应发生情况。结果T1时,试验组的HR、DBP、SBP均优于对照组(P<0.05)。试验组的感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间均短于对照组,感觉阻滞持续时间、运动阻滞持续时间均长于对照组(P<0.05)。试验组的麻醉优良率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的尿潴留、恶心呕吐、神经损伤、躁动发生率无显著差异(P>0.05)。结论腰丛-坐骨神经-股神经联合阻滞应用于老年下肢手术患者中,可获得较好的麻醉效果,且对患者血流动力学的影响小,安全有效。
- 孙双春李楠
- 关键词:硬膜外阻滞下肢手术
- 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIRT1、UCP2表达的变化被引量:22
- 2012年
- 目的观察2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的情况,探讨T2DM合并NAFLD的可能发病机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC组,12只)和T2DM合并NAFLD模型组(MC组,12只)。NC组喂以常规饲料,MC组喂以高脂高糖饲料。12周末隔夜空腹给予MC组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)1次,破坏部分胰岛,NC组注射相应体积的柠檬酸缓冲液。14周末测定两组大鼠体质量、空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数,并观察肝脏组织的病理变化,免疫组化法及Real-time PCR法测定肝脏组织中SIRT1、UCP2的表达情况。结果 14周时MC组大鼠空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数均较NC组大鼠升高(P<0.05),高密度脂蛋白较NC组减低(P<0.05)。病理组织学结果表明NC组大鼠肝组织结构完整,肝细胞排列紧密成肝索,细胞质丰富,细胞核圆形;MC组大鼠肝细胞高度气球样变,胞质中有大量脂滴空泡,肝组织均可见中至重度脂肪肝。在免疫组化和mRNA水平上表明,MC组肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05)。结论在T2DM合并NAFLD大鼠肝脏组织中SIRT1表达显著降低,UCP2表达显著升高。
- 徐静李楠王俊红张春虹丁石梅焦杨
- 关键词:2型糖尿病非酒精性脂肪肝
- 心可舒片联合美托洛尔治疗女性更年期频发早搏疗效观察被引量:6
- 2014年
- 目的:观察心可舒片联合西药治疗频发早搏的临床效果和安全性。方法:将160例女性更年期频发早搏患者随机分成两组。治疗组80例应用心可舒片每次4片,每日3次口服,加用美托洛尔缓释片每次47.5mg,每日1次口服。对照组80例仅给予美托洛尔缓释片每次47.5mg,每日1次口服,两组疗程均为1个月。结果:治疗组心律失常治疗有效率为82.00%,对照组治疗心律失常有效率为60.25%,症状缓解治疗组总有效率为84.00%,对照组总有效率为61.25%,两组疗效有显著差异(P<0.05)。结论:心可舒联合美托洛尔治疗心律失常疗效显著。
- 丁辉李楠张胡金
- 缺氧诱导因子-1α及促红素在糖尿病大鼠肾组织的表达
- 目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织的表达,了解缺氧在糖尿病肾病发病中的作用.方法 纯种雄性SD大鼠50只,体重210 ~312 g,血糖正常,随机分为2组,正常对照(NC)组...
- 徐静张春虹王俊宏王虎清李楠焦杨龙俊宏
- 子宫瘢痕妊娠护理新进展被引量:1
- 2018年
- 目的研究剖宫产患者子宫瘢痕部位妊娠的护理。方法选择2017年7月~2018年06月在我院进行瘢痕部位妊娠治疗的20位患者,进行分析。结果对患者实施针对性的护理,能降低其并发症的发生,提高治疗效果。结论提高患者,家属,护理人员的安全意识,增强护理人员的专业素质,能减少并发症的发生,减少患者的痛苦,提高治疗效果。
- 李楠
- 关键词:妊娠瘢痕护理
- 二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIRT1和UCP2表达的影响被引量:20
- 2013年
- 目的:观察二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨其对T2DM合并NAFLD的干预治疗效果及可能机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC组,12只)、T2DM合并NAFLD对照组(MC组,12只)和T2DM合并NAFLD二甲双胍治疗组(A组,12只)。通过高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。建模成功后,A组给予二甲双胍300 mg/(kg.d)灌胃8周。实验结束时测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肝功能、血脂、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINs);观察肝组织的病理变化;免疫组织化学法及Real-time PCR法测定肝组织中SIRT1和UCP2的表达情况。结果:MC组大鼠FBG,ALT,AST,TC,TG,LDL-C,VLDL,FFAs,FINs,HOMA-IR均较NC组大鼠升高(P<0.05),HDL-C较NC组减低(P<0.05);给予二甲双胍治疗后,大鼠上述血清学指标均较MC组有所改善(P<0.05),MC组大鼠肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05),经二甲双胍治疗后,SIRT1表达较MC组升高(P<0.05),而UCP2较MC组降低(P<0.05)。SIRT1与UCP2的表达呈负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论:在T2DM合并NAFLD大鼠肝组织中SIRT1表达明显降低,UCP2表达明显升高,而二甲双胍可以上调SIRT1的表达及下调UCP2的表达,并且SIRT1与UCP2的表达存在负向调节关系。
- 徐静李楠王俊红张春虹丁石梅焦杨张静
- 关键词:2型糖尿病非酒精性脂肪肝二甲双胍
- 2型糖尿病患者并发周围血管病变与血清25-羟基维生素D3水平的相关性被引量:7
- 2017年
- 目的 探讨2型糖尿病患者并发周围血管病变与血清25-羟基维生素D3水平的相关性。方法 选择2014年10月至2016年10月在西安市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者186例作为糖尿病组,并分为单纯2型糖尿病组(单纯组,100例)和2型糖尿病并发周围血管病变组(并发组,86例)。选择同期本院体检健康受试者80例作为正常组。依据血清25-羟基维生素D3水平的不同,将186例患者分为A组(4.0~12.0 μg/L)、B组(12.1~18.0 μg/L)和C组(18.1~24.0 μg/L),各62例。比较2型糖尿病患者和健康受试者临床资料、单纯组和并发组临床资料,采用多因素Logistic回归分析法分析2型糖尿病患者并发周围血管病变的影响因素,采用Pearson相关性分析法分析不同血清25-羟基维生素D3水平与2型糖尿病患者并发周围血管病变发生率的关系。结果 糖尿病组年龄、腰臀比、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平和吸烟史比例高于,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、25-羟基维生素D3水平低于正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病组男性、饮酒史比例和体重指数水平与正常组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。并发组年龄、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、LDL-C、HbA1c水平和吸烟史比例高于、而病程和25-羟基维生素D3水平短于(低于)单纯组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。并发组男性、饮酒史比例和腰臀比、三酰甘油、HDL-C水平与单纯组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Logistic回归分析法提示,2型糖尿病患者并发周围血管病变的危险因素有年龄、病程、吸烟史、收缩压、LDL-C和HbA1c;保护因素有25-羟基维生素D3(P<0.05)。Pearson相关性分析法显示,血清25-羟基维生素D3水平
- 农晰婷成淑英李楠赵洁
- 关键词:糖尿病周围血管病变
- 二甲双胍对高脂喂养糖尿病大鼠心肌细胞PGC-1α及PI3K表达的影响
- 2021年
- 目的探究二甲双胍对高脂饮食喂养的链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠心肌细胞的作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠36只,随机选取12只作为正常对照组,余24只高脂高糖饮食喂养,12周末注射小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱发高血糖,建立2型糖尿病大鼠模型。至第15周成模24只,成模大鼠随机抽取12只,为糖尿病组,余12只为干预组。正常对照组及糖尿病组给予等体积生理盐水灌胃,干预组给予盐酸二甲双胍300 mg/(kg·d)灌胃,共干预8周。观察各组大鼠干预后空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFAs)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。免疫印迹法检测各组大鼠干预8周后心肌组织中PGC-1α及PI3K p85亚基蛋白表达情况,HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组FBG、TC、TG、LDL-C、VLDL、FFAs、FINS、HOMA-IR指标均升高(P<0.01),HDL-C指标降低(P<0.01);与糖尿病组比较,干预组FBG、TC、TG、LDL-C、VLDL、FFAs、FINS、HOMA-IR指标均降低(P<0.01),HDL-C指标升高(P<0.01)。HE染色结果显示正常对照组心肌细胞排列整齐、致密,结构清晰,细胞核形态规则;糖尿病组可见心肌细胞排列不整齐,肿胀明显,部分细胞核可见形态不规则,心肌细胞部分融合,边界不清楚;二甲双胍干预组心肌细胞形态排列整齐,致密,核形态规则,未见细胞肿胀。免疫印迹法结果显示干预组大鼠心肌细胞中PGC-1α表达较正常对照组升高(P<0.05),但较糖尿病组表达降低(P<0.05)。干预组大鼠心肌细胞中PI3K p85表达较正常对照组降低(P<0.05),但较糖尿病组表达升高(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过抑制PGC-1α表达改善心肌能量代谢,上调PI3K-Akt信号通路中PI3K表达,增强糖尿病心肌细胞的胰岛素敏感性。
- 张颖徐静徐静
- 关键词:高脂饮食心肌细胞PI3KPGC-1Α二甲双胍