李熙霞
- 作品数：8 被引量：56H指数：4
- 供职机构：四川省人民医院更多>>
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- 低氧大鼠肺内硝基酪氨酸的变化研究
- 2008年
- 目的观察在低氧大鼠肺组织中氧化产物硝基酪氨酸（nitrotryrosine，NT）表达的变化，探讨氧化应激机制在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将14只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组。以常压低氧3周制备肺动脉高压模型，测量各组大鼠平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）和右心肥厚指数（right ventricle hypertrophy index，RVHI）；图像技术测定管壁厚度占血管外径的百分比（wall thickness％，WT％）和管壁面积占总面积的百分比（wall area％，WA％）；采用免疫组织化学法观察两组大鼠肺小动脉管壁NT的表达。结果①低氧组大鼠mPAP（22．84±1、79）mmHg和RVHI（29．78±1．07）％与对照组mPAP（16．67±0．97）mmHg和RVHI（24．22±0．48）％相比，差异有统计学意义（P均〈0、01）。②低氧组wT％（24．96±3.70）％和wA％（73．31±6.51）％与对照组WT％（14.19±2．61）％和WA％（46．67±7．42）％相比，差异有统计学意义（P均〈0．01）。③低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度（1．52±0．07）与对照组（1．00±0．00）相比，差异有统计学意义（P〈O．01）。两组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化（P〉0．05）。低氧组大鼠近端肺小动脉管壁NT表达强度与mPAP值呈正相关（r=0．867，P〈0．05）。结论低氧可诱导大鼠mPAP增高及肺组织内NT产生增加，其作用机制可能与低氧诱导氧化应激有关。
- 李熙霞程德云樊莉莉胡晓波陈文彬
- 关键词：低氧性肺动脉高压硝基酪氨酸氧化应激
- 78例支气管扩张症急性加重患者临床分析被引量：17
- 2011年
- 目的研究支气管扩张症急性加重患者主要临床表现、CT评分、病原菌分布。方法 2007年4月~2008年3月在四川大学医院就诊住院的78例支气管扩张症急性加重患者的临床资料。根据其是否合并其他系统合并症将其分为单纯支扩组,合并症组。根据CT评分系统进行支扩分布范围评分、行痰细菌及真菌学检查。比较两组患者在临床表现、CT评分、细菌感染率方面的差异。结果两组患者在临床表现、反映病变范围的CT评分均无明显差异。存在合并症组患者痰培养阳性率（53.85%）,与单纯支扩组（46.15%）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。在有合并症组患者中,其混合感染率（19.23%）较单纯支扩组（3.85%）明显增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论支扩患者中,存在合并症患者发生混合感染几率较单纯患者增高。
- 李熙霞程德云罗玉明杨丽青卢琪徐俐
- 关键词：支气管扩张症高分辨CT合并症病原菌
- 纤维支气管镜下气管镜活检联合肿瘤标记物检测对肺癌的诊断被引量：4
- 2007年
- 目的观察纤维支气管镜检查联合肿瘤标记物检测对肺癌的诊断价值。方法对96例肺癌患者和88例肺部良性病变患者行纤维支气管镜检查和电化学发光法检测血清或胸水肿瘤标记物癌胚抗原(CEA)、糖链抗原125(CA125)及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平。结果肺癌患者血清CEA、CA125及CYFRA21-1水平分别为(46.34±18.28)ng/mL、(83.34±33.26)U/mL及(25.67±10.32)ng/mL,高于肺部良性病变患者血清上述肿瘤标记物水平分别为(3.21±2.74)ng/mL、(38.75±18.43)U/mL及(1.67±1.46)ng/mL,P<0.05;36例伴有胸腔积液的肺癌患者胸水中CEA、CA125及CYFRA21-1水平分别为(76.23±31.64)ng/mL、(319.61±102.78)U/mL及(78.42±25.39)ng/mL,高于血清中上述肿瘤标记物水平分别为(51.42±12.26)ng/mL、(123.34±28.57)U/mL及(27.43±8.63)ng/mL,P<0.05。96例肺癌患者中纤维支气管镜检查确诊58例,敏感度为60.4%,特异度和准确度分别为100.0%和79.4%;CEA敏感度37.5%,特异度和准确度分别为87.5%和63.6%;CA125敏感度67.7%,特异度和准确度分别为40.9%和54.9%;CYFRA21-1敏感度56.3%,特异度和准确度分别为81.8%和68.5%。纤维支气管镜联合肿瘤标记物检测后敏感度为90.6%,特异度和准确度分别为92.0%和91.3%。结论纤维支气管镜检查联合肿瘤标记物检测,可以提高肺癌的诊断率。
- 杨艳娟程德云方洵李熙霞
- 关键词：肿瘤标记物肺癌
- 骨桥蛋白OPN和黏附分子CD44v6在肺癌中的表达被引量：8
- 2007年
- 背景与目的近年来关于细胞表面黏附分子(CD44)与肺癌关系的相关研究较多,而对骨桥蛋白(OPN)的研究还不太多。本研究旨在探讨OPN和CD44v6在肺癌中的表达水平及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法对78例肺癌组织标本进行OPN和CD44v6检测。结果65例非小细胞肺癌中OPN和CD44v6阳性表达率分别为58.46%、66.15%,13例小细胞肺癌中OPN和CD44v6表达均为阴性(P<0.01)。OPN和CD44v6阳性表达率与患者TNM分期有密切关系(P<0.01),而与细胞分化程度无明显关系(P>0.05)。OPN和CD44v6在肺癌中的表达呈正相关(r=0.255,P<0.05)。结论OPN和CD44v6的表达同肺癌病理类型和分期有密切关系,二者在肺癌转移中可能起协同作用,有望作为临床评估非小细胞肺癌进展及预测肿瘤转移潜能的指标。
- 杨艳娟程德云李熙霞方洵
- 关键词：肺肿瘤免疫组化黏附分子CD44V6
- 氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠肺内硝基酪氨酸表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中硝基酪氨酸(NT)表达的变化,探讨抗氧化剂氨溴索对低氧性肺动脉高压的作用及机制。方法将21只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组和氨溴索预防组。以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)和右心肥厚指数(RVHI);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化法观察3组大鼠肺小动脉管壁NT表达的变化。结果1低氧组mPAP(22.84±1.79)mmHg(1mmHg=0.1333kPa)和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97)mmHg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组mPAP(17.90±1.28)mmHg和RVHI(26.38±0.14)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01)。2低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组WT%(15.05±2.00)%和WA%(49.21±9.89)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01)。3低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异具有统计学意义(P<0.01);预防组大鼠近端肺小动脉管壁NT染色强度(1.32±0.04)与低氧组比较,差异也有统计学意义(P<0.01)。3组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P>0.05)。结论氨溴索具有预防低氧性肺动脉高压的作用,其作用机制与其抑制氧化反应有关。
- 李熙霞程德云杨艳娟聂英
- 关键词：低氧血症肺动脉高压氨溴索硝基酪氨酸
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原菌检出情况与病情评估被引量：17
- 2007年
- 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期病原菌的分布、耐药情况与患者临床肺功能损伤情况、BODE积分之间的关系。方法对2005年3月～9月我院慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者108例合格痰标本进行细菌和真菌培养,对细菌培养阳性者作菌落鉴别和以K-B琼脂扩散法检测药物敏感性。所有患者均行肺功能检查并进行BODE指数评测。结果108例患者的痰标本共分离出致病菌184株,其中G-菌117株(63.6%);G+菌38株(20.7%);真菌29株(15.8%)。G-菌主要以铜绿假单胞菌为主(42株),该类细菌对酶抑制剂复方制剂、四代头孢、碳青酶烯类敏感。极重度COPD患者G-菌、真菌的检出率明显高于中重度COPD患者;BODE积分越高的患者G-菌和真菌的检出率也越高。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸道感染仍以G-菌为主,其中以铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌、不动杆菌最多见,酶抑制剂复方制剂及碳青酶烯类是治疗该类细菌的有效抗生素。G-菌(铜绿假单胞菌)和真菌可能是肺功能差、病情危重患者的优势菌。
- 杨艳娟程德云李熙霞方洵聂英
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病病原菌肺功能
- COPD和哮喘气道炎症的差异被引量：5
- 2007年
- 李熙霞程德云
- 关键词：哮喘气道炎症慢性呼吸道疾病炎症过程诊治水平肺实质
- 机械力对培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞黏附分子-1表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨机械力对人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法（1）将接种在加力板上的A549细胞分为张力组、压力组和对照组3组，用四点弯曲加力仪对细胞进行机械力刺激：实验组以1000μstrain强度的张力、压力分别刺激细胞6h，通过Westernblot和半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测ICAM-1蛋白及其mRNA的表达，对照组行伪暴露。（2）用特异性细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）的阻断剂PD98059（浓度为25μmol／L）预处理3组细胞60min后，再用1000μstrain强度的张力、压力分别刺激细胞6h，以Western blot和RT-PCR法检测ICAM-1蛋白及其mRNA的表达，对照组在阻断剂处理后行伪暴露。采用单因素方差分析（ANOWA）对数据进行分析，组间两两比较用SNK法。结果（1）张力组、压力组ICAM-1蛋白吸光度值分别为1．16±0．07、1．05±0．02，高于对照组的0．78±0．07（F值为3．31，P〈0．05）；张力、压力组ICAM-1 mRNA分别表达为1．42±0．05、1．27±0．05，亦高于对照组的0．13±0．04（F值为23．1，P〈0．01）。（2）PD98059预处理细胞后张力组和对照组ICAM-1蛋白吸光度值分别为1．62±0．10和0．50±0．08，差异有统计学意义（q=3．75，P〈0．05）；压力组ICAM-1蛋白表达水平为0．60±0．03，与对照组相比差异无统计学意义（q=0．32，P〉0．05）；张力组和对照组ICAM-1 mRNA表达为1．57±0．03和0．35±0．29，差异有统计学意义（q=3．51，P〈0．05）；压力组ICAM-1 mRNA表达为0．46±0．03，与对照组相比差异无统计学意义（g=O．32，P〉0．05）。结论机械力可增加A549细胞间黏附分子ICAM-1的表达；阻断剂PD98059可部分抑制机械力诱导的ICAM-1的表达，提示ERK1／2通路可能部分参与了机械力诱导A549细胞ICAM-1表达的信号传导。
- 胡晓波程德云张优仪樊莉莉李熙霞聂英
- 关键词：胞间黏附分子1
