李玉
- 作品数：15 被引量：81H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 经翼点入路鞍上脑膜瘤的手术并发症及预防被引量：3
- 2004年
- 目的探讨经翼点入路显微手术切除鞍上脑膜瘤的常见并发症及相关因素,总结其预防方法。方法回顾性分析160例鞍上脑膜瘤的临床资料。结果160例鞍上脑膜瘤全切141例(88.1%),次全切19例(11.9%),视神经功能改善125例(78.1%),垂体柄保留155例(96.8%);主要并发症包括视力恶化(7.5%),尿崩(16.9%),电解质紊乱(8.8%),偏瘫(3.8%)等。手术死亡1例(0.6%),复发3例(2.5%)。结论熟悉鞍区的显微解剖和熟练掌握显微外科技术是减少手术并发症的关键,术中须沿肿瘤周围的蛛网膜界面分离和切除肿瘤,仔细辨认并保护好向视器、垂体柄、下丘脑供血的穿支动脉。
- 李金星李玉赵甲山朱贤立
- 关键词：鞍上脑膜瘤并发症显微解剖显微技术
- 基质金属蛋白酶-9在大鼠弥漫性脑损伤中表达及与脑水肿相关性研究被引量：8
- 2006年
- 目的观察大鼠弥漫性脑损伤中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)- 9 mRNA表达和脑水肿的变化,探讨二者之间的关系。方法建立Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应测定伤后不同时间MMP-9 mRNA的表达,干湿重法测定脑含水量并观察脑组织中炎症反应和毛细血管超微结构变化。结果外伤后1 h大鼠脑组织中MMP-9 mRNA开始增加,伤后12 h达到高峰并持续7 d(P＜0．01),14 d下降至对照组水平(P＞0．05)。脑组织含水量比假手术组明显增加,炎性反应和毛细血管的超微结构破坏更重。结论大鼠外伤后诱导MMP-9 mRNA表达增加,可能参与了弥漫性脑损伤后血管源性脑水肿的形成,从而加重了继发性脑损伤。
- 王翀朱贤立赵洪洋李玉李金星赵甲山
- 关键词：脑损伤明胶酶类血脑屏障脑水肿
- 弥漫性颅脑损伤后脑水肿与血清镁离子变化及意义被引量：3
- 2005年
- 目的探讨弥漫性颅脑损伤后脑组织含水量及血清中Mg2+含量的变化规律及意义。方法应用SD雄性大鼠55只,随机分为两组:假手术对照组(n=5)和弥漫性脑损伤组(n=50)。损伤组损伤后不同时间处死大鼠,按Elliott等的方法测定脑组织含水量;应用全自动生化分析仪检测血清中Mg2+浓度。结果弥漫性颅脑损伤后脑组织含水量短期内就增加,伤后6h达较高水平,约130h达高峰,随后缓慢下降,损伤后336h仍然高于正常水平(P<0.05);损伤后的血清中的Mg2+含量迅速下降,约60h达到最低,虽然以后有所恢复,但伤后336h仍低于对照组(P<0.01)。结论①大鼠弥漫性脑损伤后短期内脑组织含水量快速增加,伤后6h就达到较高水平。②大鼠弥漫性脑损伤后血清中Mg2+含量约伤后60h降到最低,以后逐渐回升。③弥漫性脑损伤后补充镁剂应从伤6h就开始,补充时间应不低于两周。
- 李玉赵甲山朱贤立李金星王翀陈登杨兵苏良平王世灏张择林
- 关键词：血清镁离子脑组织含水量
- 颅脑损伤程度对大鼠脑血流及氧代谢的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 对颅脑损伤影响脑血流及氧代谢进行前瞻性研究。方法 30只Wistar大白鼠分成3组:颅脑损伤1组(TBI_1)、2组(TBI_2)及3组(TBI_3)各10只,分别为轻、中、重型颅脑损伤。用脑阻抗(REG)测定脑血流量,颈内静脉血氧饱和度(SjVO_2)反映全脑氧代谢情况。结果 TBI_1、TBI_2及TBI_3组影响脑血流和氧代谢程度依次为TBI_3>TBI_2>TBI_1,健侧脑组织含水量各组无明显差异,伤侧脑组织含水量TBI_3组最多,其次为TBI_2,明显高于TBI_1组(P<0.01)。结论 颅脑损伤后脑血流和氧代谢变化取决于损伤程度,脑血流和氧代谢各参数的监测对正确认识脑组织病理生理变化,指导临床治疗,判断预后有重要价值。
- 宋晓斌朱贤立杨志敏李向新刘文春李玉
- 关键词：颅脑损伤
- 阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERK1/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Western blot法检测损伤脑皮层pERK1/2表达水平,免疫组化染色法检测pERK1/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERK1/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERK1/2水平较DBI组明显降低(P<0.05)。U0126组与DBI组比较,12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P<0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERK1/2信号通路激活和星形胶质细胞反应,U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
- 李金星赵海梅李玉王翀赵甲山朱贤立
- 细胞黏附分子(ICAM-1)在大鼠弥漫性脑损伤中的表达意义被引量：2
- 2006年
- 目的探讨ICAM-1在大鼠弥漫性脑损伤中的表达及意义。方法采用Marmarou方法获得大鼠弥漫性脑损伤模型,实时定量RT-PCR、S-P免疫组化法分别测定ICAM-1蛋白和mRNA在外伤后不同时间点的表达变化,干湿重法测脑组织含水量,组织切片苏木精-伊红染色观测炎性细胞浸润情况。结果外伤组与假手术对照组比较,ICAM-1蛋白表达分别于伤后6h明显升高,72h达到高峰(P<0.05),ICAM-1mRNA表达3h即明显升高,72h达最高峰,其后下降,7d时仍高于假手术对照组(P<0.01)。伤后脑组织含水量较假手术对照组高,同时炎性细胞大量聚集。结论大鼠脑外伤诱导了ICAM-1的表达,ICAM-1通过介导炎性细胞的浸润可能参与了伤后脑水肿的形成过程。
- 王翀朱贤立赵洪洋李玉李金星赵甲山
- 关键词：脑损伤胞间黏附分子1逆转录聚合酶链反应脑水肿
- ICAM-1在大鼠弥漫性脑损伤后的脑组织水肿中的表达及其意义被引量：2
- 2006年
- 目的探讨ICAM-1在大鼠弥漫性脑损伤后脑水肿中的作用。方法采用Marmarou等人的方法建立大鼠弥漫性脑损伤模型,S-P免疫组化法测定ICAM-1蛋白在外伤后不同时间脑组织中的表达,干湿重法测脑组织含水量,组织切片HE染色观测炎性细胞浸润情况。结果伤后6h,脑组织中ICAM-1蛋白表达明显升高,72h达到高峰,其后下降,7d时仍明显高于假手术对照组(P<0.05)。伤后6h、12h、24h、48h、72h和7d时,脑组织含水量亦明显高于假手术组(P<0.05),同时伤后脑组织中炎性细胞大量聚集。结论大鼠脑外伤诱导了ICAM-1蛋白的表达,ICAM-1通过介导炎性细胞的浸润可能参与了伤后脑水肿的形成过程。
- 王翀朱贤立赵洪洋李玉李金星赵甲山陈登
- 关键词：弥漫性脑损伤ICAM-1免疫组化脑水肿
- 弥漫性脑损伤细胞外信号调节激酶1／2信号通路的激活及意义被引量：11
- 2007年
- 目的探讨弥漫性脑损伤（DBI）时细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）信号通路激活特点及特异性阻滞剂U0126对损伤神经元的作用。方法制作大鼠DBI模型，Western blot法检测损伤脑组织磷酸化ERK1／2的表达，免疫组化法检测磷酸化ERK1／2、神经元特异性磷酸烯醇化酶（NSE）表达，透射电镜下观察U0126对损伤神经元的作用。结果DBI后磷酸化ERK1／2表达显著增高，持续高水平表达至72h。U0126剂量依赖性抑制磷酸化ERK1／2表达。U0126组12～24h时相点NSE较DBI组明显增高。透射电镜显示U0126组神经元损伤较轻。结论大鼠DBI后ERK1／2通路被过度和持久激活，阻滞其过度激活可减轻继发性神经元损伤。
- 李金星赵海梅赵甲山朱贤立李玉王翀
- 关键词：脑损伤信号传递神经元
- ERK1/2信号通路在弥漫性脑损伤中激活规律的实验研究
- 2007年
- 目的探讨弥漫性脑损伤(DBI)中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号传导通路激活的时空变化特征。方法参照Marmarou方法制作大鼠DBI模型,Western blot法检测损伤脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白的表达,免疫组织化学法检测pERK1/2阳性细胞在损伤脑组织不同区域的分布。结果大鼠DBI后脑组织pERK1/2表达显著增高,5 min即达峰值,随即下降,但至12～24 h又有同升,达到第二个峰值,并持续高水平表达至72h。DBI损伤后30min～3 h主要见胞浆阳性染色,损伤后24 h在胞核、胞浆均可见阳性染色,以胞核为主。pERK1/2免疫阳性细胞多见于脑皮质深层,其次为海马,室管膜和脉络丛也可见pERK1/2阳性染色。结论大鼠DBI后ERK1/2通路被迅速和持久激活,pERK1/2免疫阳性细胞多见于脑皮质深层,也可见于海马、室管膜和脉络丛。
- 李金星赵海梅朱贤立李玉王翀赵甲山
- 关键词：弥漫性脑损伤细胞外信号调节激酶1/2
- 大鼠弥漫陸脑损伤阻滞ERK通路下调脑组织MMP-9 mRNA的表达被引量：6
- 2006年
- 目的探讨大鼠弥漫性脑损伤后磷酸化ERK1/2和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化规律及相互作用关系,从而进一步理解ERK1/2在弥漫性脑损伤中的作用及其对脑的保护机制。方法按Mamarou方法制作大鼠重型弥漫性脑损伤模型,尾静脉注射ERK通路阻滞剂U0126；Western blot法检测磷酸化ERK1/2；RT-PCR检测MMP-9 mRNA,干湿重法测脑组织含水量。结果弥漫性脑损伤后磷酸化ERK1/2表达迅速增高,持续高水平表达至72 h。MMP-9 mRNA在损伤后3 h开始上升,24 h达高峰,可维持较高水平直至7 d。注射U0126后,磷酸化ERK1/2表达明显下降(P＜0．01),MMP-9 mRNA表达亦明显下降(P＜0．05),脑组织含水量减少(P＜0．05)。结论大鼠重型弥漫性脑损伤后ERK1/2被过度激活,MMP-9 mRNA表达增高,通过阻滞ERK通路可以下调MMP-9 mRNA的表达,保护受损脑组织。
- 李金星朱贤立李玉王翀赵甲山陈登
- 关键词：弥漫性脑损伤PERK1/2MMP-9U0126
