李菊香
- 作品数：36 被引量：151H指数：9
- 供职机构：新乡医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划黑龙江省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 牛磺酸对次氯酸诱导的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶损伤的保护作用被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨牛磺酸对次氯酸 (hypochlorousacid ,HOCl)诱导的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶 (NTPase)损伤的保护作用。方法 体外分离大鼠肝细胞核 ,用HOCl单独或与牛磺酸共同孵育 ,分别以ATP和GTP作底物检测核NTPase的活性。结果 ATP和GTP作底物时 ,HOCl(1× 10 - 9～ 5× 10 - 6 mol·L- 1 )以浓度依赖的方式抑制NTPase活性。牛磺酸 (1× 10 - 6 ～ 1× 10 - 4mol·L- 1 )可显著拮抗HOCl(1× 10 - 6 mol·L- 1 )导致的NTPase活性降低。另外 ,牛磺酸 (1×10 - 6 ～ 1× 10 - 4mol·L- 1 )单独孵育肝细胞核 ,对NTPase有轻度刺激作用。结论 牛磺酸可浓度依赖地拮抗HOCl诱导的肝细胞核NTPase活性下降 ,此作用可能是其保护机制之一。
- 李菊香李载权庞永正唐朝枢杜军保
- 关键词：牛磺酸次氯酸肝细胞核细胞保护
- ^(60)Coγ射线对大鼠血管平滑肌细胞L-Arg/NO生成系统的影响
- 2002年
- 钟光珍陈凤荣李菊香牛大地唐朝枢袁杰
- 关键词：血管平滑肌细胞再狭窄
- 牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：8
- 2004年
- 目的 :观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响 ,探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法 :利用β -甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[45Ca]沉积及 [3 H] 胸腺嘧啶。结果 :与对照组相比 ,钙化细胞的钙含量、ALP活性和 [45Ca]沉积均明显升高 (P <0 0 5 ) ,而牛磺酸与 β -甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中 ,钙化细胞的钙含量、ALP活性和 [45Ca]沉积均较换液前明显降低 (P <0 0 1) ;且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比 ,钙化细胞的细胞数量和[3 H] TdR掺入量增加 (P <0 0 1) ,牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖 ,但牛磺酸对已钙化的细胞 ,增殖抑制效应不明显。结论 :牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。
- 张宝红姜智胜王述恒牛大地庞永正李菊香唐朝枢杜军保
- 关键词：牛磺酸钙化平滑肌血管
- 钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用被引量：16
- 2002年
- 目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2 + 摄入的影响 ;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变。结果 :UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成 ,并诱导细胞由静止向增殖状态转化。与对照组相比 10 -8mol·L-1UⅡ使细胞的增殖指数 [(G2 M +S) % ]增加 192 % (P <0 .0 1)。钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2 + 螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应 ,其中UⅡ (10 -8mol·L-1)与尼卡地平 (10 -5mol·L-1)共同孵育的VSMCDNA合成量仅为单纯UⅡ (10 -8mol·L-1)组的 5 9.0 %。UⅡ (10 -10 ～ 10 -8mol·L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2 + 的摄入增加 ,尼卡地平 (10 -5mol·L-1)也可显著对抗UⅡ (10 -8mol·L-1)对45Ca2 + 摄入的诱导作用 (P值均小于 0 .0 1)。用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2 + 浓度迅速升高 ,持续约 3min ,形成钙波。结论 :UⅡ可通过促进细胞Ca2 + 摄取和增加细胞内Ca2 + 浓度 。
- 张正浩张孙曦李菊香何其华牛大地王述姮袁杰唐朝枢
- 关键词：钙信号血管平滑肌增殖信号传递药理学
- 一种糖尿病救治箱
- 本发明公开了一种糖尿病救治箱，所述第一活动板四边通过带动力装置的转轴分别与第二活动板、第三活动板、第四活动板、第五活动板相连，第五活动板上端通过带动力装置的转轴与第六活动板相连，第五活动板上开设有若干滑槽，滑槽内通过滑块...
- 董献红侯软玲张利彬王国红白瑞樱李菊香
- 尾加压素Ⅱ刺激大鼠胸主动脉及肠系膜动脉一氧化氮产生
- 目的:探讨尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,UⅡ)的血管活性效应的机理。方法:分离雄性SD大鼠胸主动脉和肠系膜动脉,并将胸主动脉各层分离,加入不同浓度尾加压素Ⅱ进行孵育,孵育时间为2h和4h。测定孵育液中亚硝酸盐含量及...
- 耿彬常林赵晶李菊香唐朝枢
- 文献传递
- 结石模型大鼠肾脏骨桥蛋白的表达调控(英文)
- 2001年
- 目的 探讨骨桥蛋白 (OPN)的表达和调控与尿石症的关系。方法 分别用维生素D、维生素K、雌二醇和睾酮处理正常大鼠和结石模型大鼠 ,连续用药 7天 ,免疫组化和原位杂交技术检测大鼠肾脏OPN及其mRNA的表达 ,偏光显微镜观察鼠肾草酸钙晶体沉积情况 ,并测定尿晶体成分的浓度。结果 维生素K、雌二醇和睾酮均可上调OPN及其mRNA的表达 ,减少鼠肾草酸钙晶体的沉积。维生素D增加尿钙的排泄量 ,促进晶体在鼠肾的沉积。结论 结果提示 ,维生素K、雌二醇和睾酮可上调OPN的表达 ,抑制结石的形成 ,维生素D过量则可促进结石形成。
- 常连胜冯陶窦长琪魏今郭应禄李菊香
- 关键词：尿石症动物模型骨桥蛋白
- PAMP对ADM舒张血管作用的初步研究
- 2003年
- 目的 :观察肾上腺髓质素原来源的两个不同肽段Adrenomedullin (ADM )和 proadrenomedullinN -ter minal 2 0 peptide (PAMP)单独或联合作用对血管张力的影响。 方法 :在孵育的大鼠离体胸主动脉环上预先加入苯肾上腺素使之收缩达最大张力后 ,单独或联合加入不同浓度的ADM和PAMP ,用张力换能器和多导生理记录仪 ,记录其对离体血管环张力作用曲线。结果 :10 - 9～ 10 - 7mol·L- 1的ADM浓度依赖地抑制苯肾上腺素诱导的血管收缩 ;相同浓度的PAMP对苯肾上腺素诱导的血管收缩或基础状态下的血管张力无显著影响。不同浓度的PAMP与ADM联合应用对苯肾上腺素诱导的血管张力反而有增强作用。血管去除内皮或用L -N -硝基精氨酸预先孵育后 ,ADM的舒血管效应及PAMP对其的拮抗作用均消失。结论 :ADM可诱导血管舒张 ,PAMP可拮抗ADM的舒血管效应 。
- 任永生周萍李莲王明江马铁民唐朝枢李菊香
- 关键词：PAMPADM舒张血管作用肾上腺髓质素血管舒张血管收缩
- 金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管成纤维细胞激活被引量：11
- 2003年
- 目的 :观察外源性金属硫蛋白 (MT)和ZnCl2 诱导内源性MT生成对同型半胱氨酸 (HCY)激活大鼠血管成纤维细胞增殖的影响 ,以探讨MT拮抗HCY血管损伤的可能机理。方法 :采用 [3 H]-胸腺嘧啶 ([3 H]-TdR)和[3 H]-脯氨酸 ([3 H]-Pro)掺入法测定细胞增殖及胶原生成 ,自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ,台盼蓝排斥法计算细胞存活率 ,并用 [10 9Cd]-血红蛋白饱和法检测细胞MT的含量。结果 :HCY 5 0、10 0、5 0 0 μmol/L呈浓度依赖性刺激血管成纤维细胞增殖 ,胶原合成和分泌 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,5 0 0 μmol/LHCY使细胞LDH漏出量增多 ,细胞存活率降低。MT 1× 10 -5mol/L、1× 10 -4mol/L与 5 0 0 μmol/LHCY共孵育组与单纯HCY组比较 ,[3 H]-TdR、[3 H]-Pro掺入、胶原分泌降低 ,LDH漏出量减少 (P <0 0 5或P <0 0 1)。ZnCl2 预处理诱导细胞MT含量增加 (P <0 0 5 ) ,而ZnCl2 处理与HCY 5 0、10 0、5 0 0 μmol/L共孵育组 [3 H]-TdR和 [3 H]-Pro掺入 ,胶原分泌、LDH漏出量都明显低于单纯HCY组细胞 ,且细胞存活率高于单纯HCY组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :HCY刺激血管成纤维细胞增殖与胶原合成 ,MT无论外源应用或内源性诱导生成均能有效拮抗HCY的上述作用。MT对HCY作用的拮抗效应可能是其血管细?
- 王冬艳郭杰李夏李扬唐朝枢李菊香
- 关键词：金属硫蛋白成纤维细胞
- 高同型半胱氨酸血症促进大鼠血管钙化被引量：4
- 2004年
- 目的在大鼠血管钙化模型上,探讨高同型半胱氨酸血症对血管钙化的影响及其作用机制。方法用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,并给以高蛋氨酸饮食六周诱导大鼠高同型半胱氨酸血症,用高效液相色谱法检测血浆总同型半胱氨酸(Hcy)水平;采用血管组织vonKossa染色、钙含量测定、碱性磷酸酶(ALP)活性和骨钙素(OC)含量测定以判断血管钙化程度,同时测定血浆脂质共轭烯(Diene键)含量反映其脂质过氧化水平。结果钙化组大鼠血管vonKossa染色可见大量黑色颗粒沉积,其血管的钙含量,碱性磷酸酶活性及骨钙素含量分别较对照组增加8.09倍、45.57%和2.81倍(P<0.01)。高蛋氨酸饮食的钙化组大鼠血管内钙含量较单纯钙化组增高了34.29%,而碱性磷酸酶活性及骨钙素含量则较单纯的钙化组降低29.13%和74.69%(P<0.01)。钙化组大鼠血浆脂质共轭烯含量与对照组比较无显著性差异,单纯高蛋氨酸饮食和钙化加高蛋氨酸饮食大鼠血浆脂质共轭烯含量较对照组增加了1.93和2.89倍(P<0.01),而钙化加高蛋氨酸饮食大鼠血浆脂质共轭烯含量较单纯高蛋氨酸饮食大鼠又增加了32.90%(P<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症可以促进血管的钙化,可能与其所致的脂质过氧化程度增强有关。
- 杨英于芳李菊香唐朝枢李春跃
- 关键词：高同型半胱氨酸血症血管钙化
