李虹
- 作品数：80 被引量：348H指数：9
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划杭州市卫生科技计划项目沈阳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教生物学更多>>
- 血管紧张素Ⅱ体外诱导血管内皮细胞衰老的机理研究
- 目的本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞((UVECs)衰老,并探讨AngⅡ和NADP(氧化酶活性亚单位p22phox在内皮细胞衰老中的作用及机理,同时研究了Valsar- tan(...
- 李虹白小涓刘强陈香美
- 文献传递
- 替米沙坦对血管内皮细胞衰老干预作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨替米沙坦对血管内皮细胞衰老是否存在有益的干预作用及可能的作用机制。方法健康大鼠分为成年组、老龄组、替米沙坦组,分析各组不同月龄大鼠主动脉衰老程度,_(gp)91^(phox)蛋白和mRNA表达与主动脉衰老程度的关系及替米沙坦是否存在有益的干预作用。体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)给予AngⅡ刺激以诱导细胞衰老,观察替米沙坦处理后细胞的衰老程度,进一步检测各组细胞_(gp)91^(phox)表达。结果老龄组大鼠主动脉呈现典型衰老改变,内皮细胞功能失调,伴有_(gp)91^(phox)的mRNA及蛋白表达上调;替米沙坦处理组主动脉衰老程度减轻,内皮功能改善。替米沙坦干预可降低AngⅡ诱导的ECV-304细胞的衰老改变,伴随_(gp)91^(phox)表达下调。结论替米沙坦可通过特异性拮抗AngⅡ的1型受体,改善增龄大鼠的主动脉内皮功能失调,延缓主动脉衰老改变。体外实验提示替米沙坦可抑制AngⅡ诱导的内皮细胞衰老,可能的途径是抑制了_(gp)91^(phox)的表达。
- 李虹刘强王宁夫白小涓
- 关键词：替米沙坦内皮细胞衰老
- siRNA靶向沉默p22phox表达对内皮细胞衰老抑制作用的研究被引量：5
- 2008年
- 设计特异性siRNA（Short interference RNA）诱导人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞NAD（P）H氧化酶活性亚单位p22phox基因沉默,探讨p22phox基因沉默在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的ECV-304衰老中的作用及机理。应用体外转录合成3种siRNA转染体外培养的ECV-304,RT-PCR鉴定对p22phox基因沉默的效率和特异性,确立适宜的转染浓度和基因沉默的持续时间;ECV-304分为空白对照组、AngⅡ组、siRNA转染组、AngⅡ＋siRNA转染组,观察细胞衰老改变及活性氧水平,分析各组细胞p22phox的mRNA及蛋白表达。结果表明：3种siRNA中,一种对p22phox mRNA表达抑制率达到83%,在一定转染浓度范围内,siRNA诱导的基因沉默效率呈剂量依赖性,抑制效率高峰期在24-36h;给予AngⅡ后,β-gal染色阳性细胞数显著增加,出现衰老的特征性改变,衰老细胞p22phox的mRNA及蛋白表达增加,伴有一氧化氮（NO）生成减少,活性氧生成增加,siRNA诱导p22phox基因沉默后降低了活性氧水平,增加NO生成,改善了AngⅡ诱导的ECV-304细胞的衰老改变。siRNA干扰技术可成功诱导NAD（P）H氧化酶p22phox基因沉默,从而减缓AngⅡ诱导体外培养的ECV-304衰老进程,p22phox是防治衰老有希望的分子靶点。
- 李虹白小涓刘强王宁夫
- 关键词：P22PHOX内皮细胞衰老SIRNA
- 沈阳地区健康人群心血管预后中间终点指标的评估
- 目的循证医学近年来开始重视心血管预后的中间终点指标,如颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血压、动脉顺应性等,而这些指标在健康人群中的评估及随龄变化未见报道。我们研究了沈阳地区健康人群心血管结构功能的随龄变化,以评估健康人群心...
- 白小涓李虹杨军马春艳任卫东
- 文献传递
- 阿托伐他汀治疗心力衰竭机制的研究进展
- ＜正＞近年来研究表明他汀类药物具有调脂以外的其他多种作用。其临床获益不仅与调节胆固醇有关,还可能与其非调脂作用有关。由于慢性心力衰竭发生发展的原因除心脏功能损害、神经激素失衡外,儿茶酚胺水平升高、细胞因子增加、在其病理生...
- 徐海鹰许轶洲潘浩李虹王宁夫吴欣
- 文献传递
- 机械通气病人的监测与管理
- 1999年
- 近年来．随着外科重症监护病房(SICU)的建立，人工呼吸机的使用已成为SICU治疗中必不可少的手段之一，尤其是对维持气道通畅．纠正呼吸衰竭．具有重要的作用。本院自1993年以来287例患者在机械通气期问的监测与护理工作．重在加强呼吸机的管理及其他方面的护理。
- 李虹柴惠红
- 关键词：机械通气气病SICU病人人工呼吸机外科重症监护病房
- 热量限制通过HNF3γ下调NOX4表达来抑制内皮细胞的衰老
- 2012年
- 为了观察热量限制对主动脉内皮细胞中HNF3γ及NOX4基因表达的影响,揭示HNF3γ-NOX4-活性氧通路介导热量限制抗内皮细胞衰老的分子机制,文章将主动脉内皮细胞分为5组:对照组、高热量组、低热量组、siRNA+低热量组、siRNA+高热量组。应用逆转录实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)、Westernblotting分析各组HNF3γ、NOX4 mRNA及蛋白水平变化,并检测各组细胞内活性氧产量及细胞衰老程度变化。采用染色质免疫共沉淀分析HNF3γ蛋白与NOX4基因启动子区域结合情况,萤光素酶报告基因检测HNF3γ蛋白结合后对NOX4基因启动子活性的影响。结果显示:与对照组比较,低热量组HNF3γmRNA和总HNF3γ蛋白表达水平、磷酸化/总HNF3γ比值显著升高(P<0.05),NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧产量及细胞衰老程度显著降低(P<0.05);高热量组HNF3γmRNA和总HNF3γ蛋白表达水平、磷酸化/总HNF3γ比值显著降低(P<0.05),NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧产量及细胞衰老程度显著升高(P<0.05);siRNA+低热量组及siRNA+高热量组中NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧水平及细胞衰老程度显著升高(P<0.05)。染色质免疫共沉淀证实HNF3γ蛋白可与NOX4基因启动区域4个结合位点(6 bp、76 bp、249 bp、954 bp)结合。萤光素酶报告基因检测显示HNF3γ蛋白与NOX4启动子区域1个位点(6 bp)、2个位点(6、76 bp)、3个位点(6、76、249 bp)、4个位点(6、76、249、954 bp)结合,可使NOX4启动子活性分别降低至对照组的80.15±4.64%、40.02.±2.15%、16.46±2.24%、12.13±1.46%,P<0.05。上述结果提示热量限制可上调HNF3γ基因表达,增强HNF3γ蛋白活性,促进HNF3γ蛋白同NOX4基因启动子区域结合,抑制NOX4基因表达,进而减少细胞内活性氧产生而延缓动脉内皮细胞衰老。
- 刘强李虹陈怀红王静
- 关键词：热量限制内皮细胞NOX4衰老
- 黄芩素分子印迹聚合物及其制备方法和应用
- 黄芩素分子印迹聚合物及其制备方法和应用，由黄芩素、功能单体混合溶解在致孔剂中，形成黄芩素－功能单体复合物，再加入有效剂量的引发剂、交联剂，超声混合均匀，将上步所得的混合溶液通入氮气密封；在氮气保护下，分子印迹聚合物采用热...
- 陈立娜李虹何宏亮高艳坤史丽英都述虎
- 文献传递
- 雄激素受体对肝细胞癌发生发展作用的研究进展被引量：2
- 2020年
- 肝细胞癌(HCC)是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,病死率极高,虽然HCC的治疗在过去的几十年中一直在进步,但预后不良。研究表明,与女性相比,男性患HCC的风险更高。长期以来,确定导致HCC发病率性别差异的因素一直被认为是揭示HCC发生的分子机制的重要手段。遗传学研究已经证实,雄激素受体(AR)可能是造成HCC性别差异的原因之一。AR是核受体超家族的成员之一,在人HCC和非HCC组织中均有表达,雄激素/AR信号通路通过多种机制促进HCC的发生、发展,可作为HCC潜在的治疗靶点。
- 李虹刘维新
- 关键词：肝细胞癌雄激素雄激素受体治疗靶点
- 大型医疗机构指导院外规范化管理对冠心病患者的效果分析被引量：3
- 2013年
- 目的：探索大型医疗机构指导院外规范化管理，在降低冠心病患者死亡率及再入院率等一级终点事件以及提高依从性方面的意义。方法15个社区冠心病患者共2000例，意向治疗1642例，对其中10个社区的卫生服务机构人员进行培训并建立和实施患者管理计划，列为管理组，其余5个社区不进行医师培训和对患者管理，列为非管理组。随访期为23个月。结果管理组患者全因死亡、心源性死亡、心血管事件再入院等一级终点事件发生率明显低于非管理组，分别下降约37%、8%、56%；管理组患者心功能控制率明显高于非管理组，除拜阿司匹林外，两组患者其他冠心病治疗基础药物的使用依从性均较好。结论通过大型医疗机构指导院外规范化管理，能降低冠心病患者一级终点事件发生率，改善心功能，提高生活质量。
- 孙丽娜王宁夫钟益刚李虹周占林徐鹏
- 关键词：冠心病院外管理
