杨贵远
- 作品数：3 被引量：31H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮降低失血性休克血管反应性的机制被引量：20
- 2000年
- 目的 :探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治。方法 :复制SD大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性。休克至血管反应性下降时 ,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性 ;分离肠系膜细动脉血管平滑肌细胞 (ASMC) ,用荧光探针和共聚焦显微镜测定NO底物左旋精氨酸 (L -Arg)和诱导性NOS(iNOS)抑制剂氨基胍 (AG)对膜电位的影响 ;回输全部失血同时给L -Arg和AG观察其对大鼠 2 4h存活率的影响。结果 :休克至血管反应性降低时 ,心、肝NOS活性增加。L -Arg对对照组大鼠ASMC的膜电位无影响 ,但可使反应性低下大鼠的ASMC超极化 ;用AG预处理ASMC ,则降低L -Arg引起的超极化幅度。回输全部失血时给AG可增加大鼠 2 4h存活率。结论 :HS后期ASMC中iNOS激活导致NO产生增加 ,并引起ASMC超极化可能是失血性休克后期血管低反应性发生的机制之一。
- 杨贵远赵克森刘杰
- 关键词：一氧化氮失血性休克血管反应性
- 一氧化氮参与失血性休克后期血管反应性下降的发生被引量：8
- 1999年
- 方法和目的选择雄性ＳＤ大鼠（１８０～２２０ｇ）１２只（其中对照组５只），颈动脉放血使血压维持在５．３３ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ），复制失血性休克模型。分离左侧脊斜肌进行微循环观察，局部滴加去甲肾上腺素（ＮＥ），使三级微动脉（Ａ３）关闭的最小ＮＥ浓度梯度为血管反应性指标。失血前和血管反应性下降时，按镉还原法检测血浆ＮＯ水平，观察休克前后血管反应性与ＮＯ变化。结果失血前血浆ＮＯ浓度为（３７．８±５．３）μｍｏｌ／Ｌ．使Ａ３关闭的最小ＮＥ浓度为（３４４±１．１６）μｍｏｌ／Ｌ：而休克至血管反应性降低时［ＮＥ：（６．８８±２．３３）μｍｏｌ／Ｌ、休克持续时间：（１１０±４７）ｍｉｎ）］，血浆ＮＯ浓度升高显著［（７２２．９±土２０．８）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００１］；对照组假手术后９０ｍｉｎ，血管反应性与ＮＯ浓度变化无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论失血性休克后期体内ＮＯ产生过多可能参与了血管反应性下降的发生。
- 杨贵远赵克森姜勇
- 关键词：休克失血性休克血管反应性一氧化氮
- 过氧化亚硝酸根参与重症休克血管反应性低下的发生被引量：7
- 2000年
- 目的 从血管平滑肌膜电位和细胞内钙离子变化 ,探讨一氧化氮 (NO)引起重症休克血管反应性下降的机制。 方法 复制大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素(NE)的反应性。休克至血管反应性下降时分离肠系膜细动脉平滑肌细胞 (ASMC) ,用荧光探针和激光共聚焦显微镜测定NO供体S -亚硝基 -N -乙酰青霉胺 (SNAP)对ASMC膜电位和游离钙离子浓度的影响 ,用超氧阴离子清除剂Tiron、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ、钙激活钾通道 (Kca)抑制剂蝎毒 (ChTX)、ATP敏感钾通道 (KATP)抑制剂优降糖 (GLY)预处理细胞后观察上述影响的变化。 结果 SNAP使ASMC超极化 ,预加Tiron完全阻断该效应 ;分别加ODQ、ChTX、GLY和三者合用预处理细胞 ,可部分阻断SNAP的作用。SNAP还可使ASMC内游离钙浓度下降 ,Tiron能阻断该作用。 结论 大量NO与超氧阴离子 (O )形成的过氧化亚硝酸根 (OONO )引起血管平滑肌细胞超极化 ,带来平滑肌细胞内钙离子浓度下降 ,它是休克后期血管反应性下降的重要原因。OONO 可通过KATP、Kca。
- 杨贵远赵克森刘杰黄巧冰
- 关键词：重症休克NO
