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柏丹娜

作品数:7 被引量:73H指数:3
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 3篇心脏
  • 3篇心脏成纤维细...
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇结合蛋白
  • 2篇坏死因子
  • 2篇RNA结合蛋...
  • 2篇成纤维细胞
  • 2篇大鼠心脏
  • 2篇HUR
  • 1篇凋亡
  • 1篇心病
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞肥大

机构

  • 6篇解放军第32...
  • 3篇第四军医大学...
  • 2篇第四军医大学
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇解放军第三二...

作者

  • 7篇柏丹娜
  • 4篇高群
  • 3篇刘媛媛
  • 2篇王海昌
  • 2篇高延
  • 2篇张隽
  • 2篇杨国栋
  • 1篇刘崇霞
  • 1篇刘淮阳
  • 1篇卫国
  • 1篇费晋秀
  • 1篇袁丽君
  • 1篇高群
  • 1篇张君
  • 1篇周宇航

传媒

  • 4篇心脏杂志
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇中国循证心血...
  • 1篇全国第十二届...

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
TNF-α刺激下RNA结合蛋白HuR在大鼠心脏成纤维细胞中的表达变化
在心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)中,炎症信号通路的持续活化,尤其是肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)依赖的分子信号通路的激活介导了细胞一系列的病...
柏丹娜高群高延张隽卫国刘媛媛王海昌
关键词:肿瘤坏死因子Α心脏成纤维细胞RNA结合蛋白
文献传递
下调CopineⅠ抑制缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡被引量:3
2017年
目的研究CopineⅠ(CPNE1)对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)诱导H9c2细胞凋亡的作用及可能的机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H/R模型,细胞被随机分为对照组(CON)、H/R组、阴性对照(NC)+H/R和CPNE1 siRNA+H/R组,阻断实验用NF-κB的阻断剂PDTC(10μmol/L)预处理细胞30 min。RT-PCR和Western blot方法用于检测CPNE1表达水平。细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性采用ELISA方法检测。细胞经AnnexinV/PI染色后用流式细胞仪检测凋亡率,Western blot方法检测claved-caspase3(c-caspase3)、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。细胞中NF-κB活性采用ELISA方法检测。结果与CON组相比,H/R组CPNE1表达水平上调、LDH活性升高、凋亡率上升、c-caspase3和Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达水平下降。与NC+H/R组相比,CPNE1 siRNA+H/R组细胞的LDH活性下降、凋亡率降低、c-caspase3和Bax蛋白表达减少、Bcl-2表达增多。此外,沉默CPNE1细胞核中NF-κB活性增强且蛋白表达上升,PDTC可逆转CPNE1 siRNA对细胞凋亡的抑制作用。结论下调CPNE1的表达能够抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡,其可能机制是通过增强NF-κB活性发挥心肌保护作用。
高群刘媛媛柏丹娜
关键词:H9C2缺氧复氧细胞凋亡
高龄急性心肌梗死抗栓治疗诱发消化道大出血1例
2011年
1临床资料患者男性,80岁,发作性心前区疼痛15h入院。有糖尿病,高血压病史。入院时体温36.6℃,脉搏93次/min,呼吸20次/min,血压130/70mmHg,双肺可闻及湿性啰音,心律齐,心音低钝,无杂音。心电图V1~V4ST段抬高0.3mV,V1~V2呈QS型,V3~V4有小q波,Ⅱ,Ⅲ,
刘淮阳高群费晋秀刘崇霞张隽张君柏丹娜
关键词:老年人心肌梗死胃肠出血
Inpp5f抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应被引量:4
2016年
目的探讨磷酸酶Inpp5f在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应中的作用。方法用AngⅡ(1×10^(-7)mol/L)诱导大鼠心肌细胞H9c2发生肥大反应,qRT-PCR和Western blot分别检测Myh7、Myh6和Inpp5f的表达变化;构建Inpp5f过表达载体,给予细胞过表达外源性Inpp5f后,在AngⅡ诱导的心肌肥大反应中通过qRTPCR和Western blot查看Myh7、Myh6的表达变化。结果在心肌细胞肥大反应中,Inpp5f表达降低。与对照相比,外源性过表达Inpp5f能显著减少AngⅡ引起的Myh7表达升高和Myh6表达降低。结论在心肌肥大反应中,Inpp5f表达降低,而增加Inpp5f的表达能抑制心肌肥大反应,提示其作为心肌肥大保护因子的可能。
柏丹娜高延王海昌杨国栋袁丽君
关键词:磷酸酶心肌肥大
血管紧张素Ⅱ通过增加miR-21表达促进心脏成纤维细胞胶原合成被引量:2
2017年
目的探讨血管紧张素II(Ang II)促进心脏成纤维细胞胶原合成的分子机制,初步分析miR-21在其中发挥的作用。方法使用SD大鼠心脏组织分离培养原代成纤维细胞;分别使用0、0.1、0.2和0.4μmol/L的Ang II刺激细胞36 h,qRT-PCR检测胶原(Col1a1和Col3a1)和miR-21的表达变化;使用miR-21抑制物(miR-21 inhibitor)转染细胞,Ang II刺激后,qRT-PCR检测Col1a1和Col3a1的表达。结果镜下观察和标志物分子检测表明心脏成纤维细胞培养成功。在Ang II刺激下,Col1a1、Col3a1和miR-21均呈剂量依赖性表达增加(P<0.05)。使用miR-21抑制物能显著降低Ang II刺激下Col1a1和Col3a1的表达升高(P<0.05)。结论 Ang II能增加心脏成纤维细胞的胶原合成,其相关机制可能部分通过miR-21相关信号来介导。
周宇航周宇晖杨国栋柏丹娜
关键词:血管紧张素II胶原微小RNA-21心脏成纤维细胞信号转导
阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病心绞痛疗效分析被引量:63
2016年
目的观察阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心绞痛疗效。方法选择2010年3月~2015年4月解放军第323医院收治的92例冠心病患者作为研究对象,按随机对照法将患者分为两组,每组46例,对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组给予阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,比较两组的临床疗效,心电图指标、血脂及心肌酶水平。结果观察组治疗总有效率为95.7%(44例),显著高于对照组(76.1%,35例),差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组心电图疗效总有效率为93.5%(43例),显著高于对照组(73.9%,34例),差异有统计学意义(P〈0.05)。与对照组治疗后比较,观察组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,数值分别为[TG(1.4±0.4)mmol/L vs.(2.5±0.6)mmol/L],TC[(4.1±1.1)mmol/L vs.(6.8±1.2)mmol/L],LDL-C[(2.8±0.9)mmol/L vs.(4.1±1.1)mmol/L],HDL-C[(1.9±0.4)mmol/L vs.(1.5±0.5)mmol/L],差异有统计学意义(P均〈0.05)。治疗后观察组磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病疗效较佳,心绞痛改善明显。
高群柏丹娜刘媛媛
关键词:阿托伐他汀冠心病心绞痛
TNF-α刺激下RNA结合蛋白HuR在大鼠心脏成纤维细胞中的表达变化被引量:1
2011年
在心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)中,炎症信号通路的持续活化,尤其是肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)依赖的分子信号通路的激活介导了细胞一系列的病理变化[1~3],但其详细的机制尚不完全清楚,
柏丹娜高群高延张隽卫国刘媛媛王海昌
关键词:肿瘤坏死因子Α心脏成纤维细胞RNA结合蛋白
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