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Bcl-2/IgH基因重排与非霍奇金淋巴瘤关系的研究进展: 2010年; t（14;18）（q32;q21）基因重排为Bcl-2与免疫球蛋白重链IgH的基因整合,发生在约85%滤泡性淋巴瘤和30%弥漫大B细胞淋巴瘤患者中,可使Bcl-2基因高表达,从而导致瘤细胞过度增殖.对疾病的辅助诊断、微小残留病监测、疗效评价和评估预后等具有重要指导意义.本文就Bcl-2/IgH基因重排的分子特点、生物学功能及临床意义进行综述.; 张晓慧梁勇邵宗鸿; 关键词：滤泡性淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤微小残留病

α干扰素治疗真性红细胞增多症的临床观察: 2004年; 目的　观察 α干扰素 (IFN- α)对真性红细胞增多症 (polycythemia vera,PV)治疗的临床效果。方法　对 19例确诊为 PV的患者单用 IFN- α治疗 ,与 17例单纯化疗的 PV患者进行疗效比较。 IFN- α初始治疗剂量为 9MU/周 ,平均疗程 14 .8月 (3～ 4 2月 )。结果　 IFN- α可以很好地控制 PV患者的出血、血栓形成、皮肤瘙痒及脾脏肿大。结合血液学改变 ,其临床缓解率为 36 .8% (7/ 19) ,好转为 2 6 .3% (5 / 19) ,总有效率为 6 3.1% ,与化疗组结果相似 (P>0 .0 5 )。但治疗组无一例复发、出现骨髓纤维化及白血病变。结论　 IFN- α可以作为 PV有效的缓解及维持治疗。; 梁勇井丽萍宋文秀; 关键词：真性红细胞增多症 Α干扰素

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34＋CD38-CD123＋细胞内STAT5磷酸化水平变化被引量：1: 2012年; 目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34＋CD38-CD123＋细胞信号转导和转录活化蛋白5（STAT5）磷酸化（P-STAT5）水平，初步探讨MDS患者骨髓原代细胞胞内与增殖有关的STAT5存在状态。方法采用流式细胞术分别检测36例MDS患者及14名正常对照者原代骨髓单个核细胞（BMMNC）在给予10U／m1EPO刺激前后CD34＋CD38CD123＋和CD34＋CD38CD123-细胞P．STAT5表达水平[以平均荧光强度（MFI）表示]。结果未加入EPO刺激的高、低危组患者CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平分别为173．05±102．78和113．71±67．22，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（68．99±50．42和58．84±27．51，P值分别〈0．01和〈0．05）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（63．06±21．06，P值分别〈0．01和〈0．05），MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞P，STAT5表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；EPO刺激的高、低危组患者CD34＋CD38CD123＋细胞P—STAT5表达水平分别为239．45-．I-152．05和144．04±58．11，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（64．21±23．43和68．41±25．10，P值均〈0．01）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（75．21±27．02，P〈0．01），MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞P—STAT5表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EPO刺激后，高、低危组患者CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平的中位增高值分别为28．86和21．80，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（5．50和7．42，P值分别〈0．01和〈0．05）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（6．39，P值分别〈0．01和〈0．05）；EPO刺激前后MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123细胞P—STAT5表达的增高水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；EPO刺激前后CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平及刺激后增高水平在高、低危组患者问差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论MDS患者; 刘炳楠付蓉王化泉李丽娟岳兰竹阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿吴玉红宋嘉邢莉民关晶王珺邵宗鸿; 关键词：红细胞生成素

多发性骨髓瘤患者骨病发病及其相关因素研究: 2007年; 目的探讨多发性骨髓瘤（MM）骨病发病及其相关因素。方法对84例 MM 患者（其中70例合并骨病）的临床资料进行回顾性分析。结果 MM 患者Ⅱ期、Ⅲ期骨病发生率高于Ⅰ期（P<0.05）;颅骨、肋骨骨病发病率高于四肢长骨（P<0.05）;血清球蛋白和β₂-微球蛋白是 MM 骨病发病的危险因素。结论对于 MM 患者应分析其反映肿瘤负荷的各项指标,以提高 MM 骨病诊断率。; 关晶付蓉阮二宝王晓明王国锦梁勇瞿文刘鸿吴玉红宋嘉张蓉莉王化泉邢莉民李丽娟张丽彤王君高姗宋研刘惠江汇娟于虹陈瑾张薇刘春燕王婷邵宗鸿; 关键词：多发性骨髓瘤骨病血清球蛋白肿瘤负荷微球蛋白

美罗华成功治疗Evans综合征一例报道: 例主因乏力、皮肤黄染、浓茶色尿40天,加重10天入院患者为例，根据患者的发病特点采取血常规检查，结果诊断为Evans综合征.随后进行美罗华药物治疗，控制患者的发病情况，取得了良好医用疗效。; 邵宗鸿宋嘉王化泉邢莉民关晶王珺李丽娟付蓉阮二宝瞿文梁勇王晓明刘鸿吴玉红王国锦; 关键词：EVANS综合征药物治疗发病机制临床疗效

多发性骨髓瘤肾损害发生及其预后相关因素的研究: 2007年; 目的了解多发性骨髓瘤(MM)肾损害发生及预后的影响因素。方法对1991年1月至2007年1月天津医科大学总医院血液肿瘤科确诊并住院治疗的74例 MM 患者进行病例总结及分析。结果 MM 肾损害的总发生率为56.76%,其中轻、中、重度肾损害发生率分别为17.6%,; 王婷付蓉刘文会程毓倩宋文秀杜莉娟阮二宝张丽彤王晓明梁勇王国锦瞿文宋嘉张荣莉关晶李丽娟王君邹鹏宋妍高珊刘惠江汇涓张薇刘春燕邵宗鸿; 关键词：肾损害多发性骨髓瘤血液肿瘤判断预后血清白蛋白

丹参酮ⅡA诱导耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病细胞分化及其机制被引量：21: 2005年; 目的　探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA, TanⅡA)对耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞诱导分化作用及其分子机制。方法　以0 5mg/LTanⅡA处理APL细胞株NB4细胞作为阳性对照,将耐维甲酸的APL细胞株MR 2细胞与1 0mg/LTanⅡA在体外共同培养4d,观察细胞生长状况、形态变化,并检测药物作用前后细胞四氮唑蓝(NBT)还原能力,用流式细胞术(FCM)测定细胞增殖周期、c myc、bcl 2、p53、c fos、CD33及CD11b表达。结果　1 0mg/LTanⅡA能明显抑制MR 2细胞生长(P<0 01),生长抑制率为73 5%, 0 5mg/LTanⅡA能抑制NB4细胞生长(P<0 01),抑制率为67 7%,TanⅡA对两者的抑制作用差异无统计学意义(P>0 05)。经TanⅡA处理后,MR 2、NB4细胞形态趋于成熟粒细胞,表现为细胞体积变小,核浆比例缩小,染色质变粗糙,核仁消失,细胞质内嗜苯胺蓝颗粒消失,核形态不规则,可见晚幼粒细胞,且TanⅡA处理NB4细胞后可见杆状核粒细胞。NBT还原实验显示,TanⅡA处理MR 2、NB4组阳性率分别为( 95 30±0 76 )%、(93 20±1 04)%,而相应空白对照组分别为(3 50±1 32)%、( 2 80±0 29 )%,处理组高于对照组(P<0 01)。FCM分析发现,TanⅡA处理MR 2、NB4细胞后CD33表达下降,CD11b表达升高;处理后的细胞G0 /G1 期比例增高,S期细胞降低。; 梁勇宋文秀王珺井丽萍瞿文付蓉吴咸中; 关键词：维甲酸急性早幼粒细胞白血病细胞分化 APL

急性非淋巴细胞白血病化疗肝损伤的相关因素分析: 2007年; 目的研究急性非淋巴细胞白血病患者化疗相关肝损伤的发生率,并对其相关因素进行分析,以减少肝损伤的发生、提高化疗疗效。方法化疗相关肝损伤的诊断标准根据1990年巴黎国际会议达成的共识而制定,将肝损害分为轻、中、重3度。; 岳兰竹付蓉阮二宝梁勇刘鸿瞿文宋嘉关晶王晓明王国锦王化泉邢莉民吴玉红王珺高珊宋妍刘惠江汇涓刘春燕张薇陈瑾于虹邵宗鸿; 关键词：急性非淋巴细胞肝损伤白血病化疗白血病患者化疗疗效肝损害

D79.免疫相关性全血细胞减少症患者树突细胞表面分子CD80、CD86的表达及其临床意义: 滕广帅王晓明刘鸿吴玉红宋嘉王化泉邢莉民关晶王珺李丽娟邵宗鸿付蓉刘惠王红蕾王一浩阮二宝瞿文梁勇王国锦; 文献传递

淋巴瘤相关microRNA研究进展: 2012年; microRNA（miRNA）是一类新发现的非编码小分子RNA，通过抑制靶基因翻译或降解靶mRNA调控基因表达，参与细胞分化、增殖、凋亡等生命活动。miRNA在淋巴瘤的发生发展中有重要作用。miRNA是淋巴瘤辅助诊断、评价预后的一类重要标志物，也是淋巴瘤基因治疗的潜在靶点。; 葛甜甜梁勇邵宗鸿; 关键词：淋巴瘤 MICRORNA

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梁勇

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