武春艳
- 作品数：13 被引量：65H指数：6
- 供职机构：南华大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅重点项目湖南省应用基础研究计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PCSK9调控氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的机制被引量：3
- 2009年
- 武春艳江璐唐志晗姜志胜刘录山
- 关键词：PCSK9THP-1源性巨噬细胞凋亡
- 异常剪切应力促兔颈动脉粥样硬化作用与Caveolin-1/VEGFR-2表达调节相关性
- 2009年
- 杨琼武春艳江璐唐志晗姜志胜刘录山
- 关键词：剪切应力动脉粥样硬化CAVEOLIN-1VEGFR-2新西兰兔颈总动脉
- 血流剪切应力信号转导与动脉粥样硬化的关系被引量：7
- 2009年
- 武春艳刘录山姜志胜
- 关键词：动脉粥样硬化剪切应力信号转导内皮细胞
- 冠心病慢性心力衰竭患者血清PCSK9水平的变化及其临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的研究血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在冠心病慢性心力衰竭中的变化和临床意义。方法选取2016年1~8月我院心内科符合诊断要求的45例冠心病慢性心力衰竭患者作为病例组,同时选取40例无心力衰竭的冠心病患者作为对照组,比较两组的血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、PCSK9、高敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度。所有患者均于入院第2天早晨空腹抽取外周静脉血5 ml,病例组治疗后再次抽取外周静脉血5 ml,测定血清PCSK9、hsCRP水平。结果两组的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗前的PCSK9及hsCRP水平显著高于对照组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组治疗前后的血浆PCSK9、hsCRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后的PCSK9、hsCRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗后的PCSK9、hsCRP水平显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论患者血清PCSK9水平与慢性心力衰竭密切相关,其可能通过促炎症反应参与慢性心力衰竭的发病过程,可为临床预测及寻找新的慢性心力衰竭治疗及干预措施提供新思路。
- 武春艳
- 关键词：慢性心力衰竭高敏C反应蛋白
- 异常剪切应力促兔颈总动脉粥样硬化模型的建立被引量：6
- 2011年
- 目的建立异常剪切应力促兔颈总动脉粥样硬化(As)动物模型,论证不同程度As病变与不同程度和形式的剪切应力相关,为研究异常剪切应力在As中的作用奠定基础。方法给予26只新西兰兔右颈总动脉硅胶管套环后等分为对照组(给予普通饮食)和高脂组(2%高胆固醇饮食);9周后处死动物,第0周和第9周收集血清测量总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、甘油三酯(TG)水平;采集两侧颈总动脉,苏丹Ⅳ和HE染色观察颈总动脉As斑块面积。结果高脂组血清TC、LDLC和HDLC水平明显较对照组高(P<0.05)。颈总动脉苏丹Ⅳ染色和HE染色显示:高脂组远心段和近心段都有斑块形成,且近心段斑块更加明显,并有大量泡沫细胞堆积。结论成功构建了异常剪切应力促兔颈总动脉As模型,并提示不同节段不同程度As病变与异常剪切应力相关。
- 杨琼唐志晗武春艳江璐王汉群高勇强姜志胜刘录山
- 关键词：剪切应力动脉粥样硬化新西兰兔颈总动脉
- 剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用被引量：9
- 2009年
- 动脉粥样硬化性疾病发病机制复杂且严重危害人类健康。单纯的脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等都不能解释一个现象:动脉粥样硬化病变的局部好发性。但一个共同的事实是动脉粥样硬化病变好发的局部都存在血流动力学的异常。血流剪切应力异常是促进动脉粥样硬化病变形成的重要原因。但局部血流动力学变化是如何影响血管壁功能的确切机制尚未阐明,也就是说剪切应力变化与动脉粥样硬化局部好发性的关系并未完全阐明。剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化形成中有重要作用,本文综述了目前已知血流剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用并提出了急需解决的几个问题。
- 杨琼武春艳江璐刘录山
- 关键词：动脉粥样硬化剪切应力内皮细胞信号通路
- PCSK9 siRNA经线粒体途径抑制oxLDL诱导的HUVECs凋亡
- 研究背景 内膜损伤是动脉粥样硬化(Atherosclerosis, As)的始发环节。研究表明oxLDL引起平滑肌细胞凋亡,可能与上调P53和下调Bcl-2的表达有关。另一些研究已证实oxLDL与细胞膜表面的受体LOX-...
- 武春艳
- 关键词：小分子干扰RNA凋亡
- 文献传递
- PCSK9 siRNA对THP-1源性巨噬细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)siRNA对THP-1源性巨噬细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达的影响。方法:以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,应用Lipofectamine 2000转染不同浓度PCSK9 siRNA进THP-1源性巨噬细胞中,RT-PCR及Western blot筛选出最有效的siRNA,再转染入THP-1源性巨噬细胞,24 h后加入ox-LDL处理24 h,采用油红O染色检测细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR分析细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达。结果:浓度为80 nmol/L的PCSK9 siRNA基因沉默效应最佳;油红O染色结果表明ox-LDL组细胞内脂质蓄积情况最为明显,PCSK9 siRNA转染组次之;PCSK9 siRNA转染组CD36 mRNA表达水平相对于ox-LDL组降低(P<0.05),而ox-LDL组和PCSK9 siRNA转染组SR-A1及SR-B1 mRNA表达无明显差异。结论:PCSK9可能通过影响摄取脂质的细胞膜表面受体CD36表达,参与动脉粥样硬化的发生发展。
- 唐志晗武春艳谢闵刘录山姜志胜
- 关键词：CD36
- pcsk9 siRNA对oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响被引量：24
- 2009年
- 为研究pcsk9基因沉默后对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响,用不同浓度oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白的表达.应用Lipofectamine 2000转染3对pcsk9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,筛选出最有效的siRNA再转染入THP-1源性巨噬细胞,24h后加入oxLDL处理48h,Hoechst33258染色观察细胞评价细胞凋亡,流式细胞术计数检测细胞凋亡率.结果发现,75mg/LoxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h后,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞.同时RT-PCR、Western blot检测发现,pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白质表达量均随oxLDL浓度的增加而增加,75mg/LoxLDL组增加最明显.不同浓度siRNA转染THP-1源性巨噬细胞后,RT-PCR筛选出3对siRNAs的终浓度为80nmol/L均可出现明显的沉默效应.选取此浓度在蛋白质水平检测基因抑制情况,筛选出最有效的一对siRNA.将筛选出来的siRNA转染细胞24h后,再用oxLDL处理48h,Hoechst33258染色及流式细胞计数结果显示,转染siRNA组凋亡明显被抑制.结果表明,在本研究的浓度范围内,随着oxLDL浓度增加pcsk9的表达随之增加,同时,THP-1源性巨噬细胞凋亡也明显增加,75mg/LoxLDL最明显,pcsk9 mRNA和蛋白质的表达也在该浓度最高.提示pcsk9 siRNA能有效抑制pcsk9基因的表达,从而有效抑制由oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞的凋亡.
- 刘录山谢闵姜志胜杨琼潘利红武春艳唐志晗唐朝克危当恒王佐
- 关键词：凋亡小分子干扰RNA
- 沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用被引量：6
- 2009年
- 目的研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的抑制作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只。正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法检测血液中肿瘤坏死因子α水平。结果(1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高。苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区。油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有。HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有。这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功。(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少。沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度。(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性。沙利度胺不影响血液脂质水平。(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大。沙利度胺不影响肝脏脂质代谢。(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子α水平明显下降。结论沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子α的表达有关。
- 刘录山潘利红杨琼武春艳江璐唐志晗王佐姜志胜
- 关键词：动脉粥样硬化沙利度胺炎症
