洪远
- 作品数：3 被引量：28H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省留学归国人员基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心脏复极储备电流I_(Ks)在糖尿病QT间期延长性别差异中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的:观察不同性别糖尿病家兔QT间期延长病理条件下的缓慢延迟整流钾电流(IKs)以及蛋白变化,为探讨糖尿病性长QT综合征性别差异的离子机制做基础。方法:取体重2-2.5 kg家兔,一次性注射预热(37℃)的四氧嘧啶(140 mg/kg),8周后造成1型糖尿病模型,测定血糖,记录标准II导联心电图,采用酶解法分离家兔单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位时程(APD)和IKs,并且运用Western blotting法检测KvLQT1和mink蛋白表达变化。结果:雌雄糖尿病组QT间期和APD均较对照组延长,雄性延长明显,且延长百分比差异显著(P<0.05)。在+40 mV到+70 mV测试电压范围内,雄性糖尿病组IKsstep电流密度均低于对照组(P<0.05),在+70 mV时,由对照组(3.08±0.67)pA/pF(n=17)降低到(1.27±0.20)pA/pF(n=16),在0 mV^+70 mV测试电压范围内,雌性糖尿病组IKsstep电流密度均高于对照组(P<0.05),在+70 mV时,由对照组的(1.56±0.20)pA/pF(n=13)增加到(3.65±0.50)pA/pF(n=14)。Western blotting结果显示雄性糖尿病组Kv-LQT1和mink蛋白表达水平分别下调21.6%和18.5%;雌性糖尿病组KvLQT1和mink蛋白表达水平分别上调42.3%和20.5%(P<0.05)。结论:IKs参与了糖尿病QT间期延长的发生,并且存在性别差异。在雌性家兔早期糖尿病模型中,作为一个复极储备,代偿性上调,限制了QT间期的过度延长。
- 王冰曹颜秀洪远张佳琳赵梅李雪连单宏丽
- 关键词：糖尿病QT间期延长膜片钳术
- 尼古丁诱导犬心房纤颤的分子机制
- 目的:阐明尼古丁促心房重构诱发心房颤动的分子机制。
方法:实验成年杂种犬称重后随机分为2组:尼古丁给药处理组每天腹腔注射给予16μg/kg尼古丁,正常对照组每天注射等量生理盐水。30天后,进一步通过快速起搏法建立犬...
- 洪远
- 关键词：尼古丁心房纤颤分子机制
- 丹参酮ⅡA对大鼠实验性心肌梗死心律失常机制研究被引量：24
- 2016年
- 目的:探究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)抗缺血性心律失常新机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支构建缺血性心律失常模型。实验分为正常对照组,心梗组,TanⅡA组。TanⅡA组每天给予20 mg·kg-1丹参酮ⅡA灌胃7 d后建立心梗模型,随后每日继续给予TanⅡA3个月。监测Ⅱ导联心电图,观察大鼠发生急性心肌梗死后,缺血性心律失常的发生率和死亡率;全细胞膜片钳技术记录各实验组心室肌细胞动作电位时程(APD)和瞬时外向钾电流Ito的变化情况;Western Blot检测各实验组钾通道蛋白Kv4.2的表达变化。结果:TanⅡA降低急性心梗所诱发的缺血性心律失常的发生率和死亡率。TanⅡA具有上调心梗诱发的缺血性心律失常心室肌细胞的Ito电流的作用。TanⅡA能够上调急性心梗诱发的缺血性心律失常大鼠心肌组织中Kv4.2蛋白的表达。结论:TanⅡA通过上调急性心肌梗死大鼠心肌中kv4.2蛋白的表达,恢复Ito电流,发挥了抗缺血性心律失常的作用。
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- 关键词：心律失常MICRORNAKV4.2
