潘敬运
- 作品数：111 被引量：549H指数：13
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响
- 2002年
- 利用培养新生大鼠心肌细胞 ,检测NO前体L -精氨酸 (L -arginine ,L -Arg)和NO供体硝普钠 (sodiumnitroprus side ,SNP)对PKC活性的影响 ,并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指 (phorbol 12 -myristate 13-acetate ,PMA)激活PKC中的作用 .实验结果表明 :培养基中加入L -Arg ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用L -Arg进行预处理 ,30min后加入PMA ,PKC活性明显降低 ,与单纯PMA组相比有显著差异 ;NOS抑制剂L -NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响 ,但可阻断L -Arg对上述 2个效应的影响 ;培养液中加入NO供体SNP ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用SNP预处理心肌细胞 ,5min后加入PMA ,PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异 .以上结果表明 ,内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用 ,PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一 ;L -Arg通过NOS先生成NO ,NO再对PKC起抑制作用 .
- 符史干吉丽敏谢协驹刘培庆潘敬运鲁伟
- 关键词：心肌细胞培养一氧化氮蛋白激酶C佛波酯
- 双肾双夹肾性高血压大鼠左心室原癌基因c-fos表达的变化被引量：1
- 2002年
- 目的:测定双肾双夹(２Ｋ２Ｃ)肾性高血压大鼠早期,左心室原癌基因ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平的变化。方法:实验分二组:对照组、２Ｋ２Ｃ组。术后２４ ｈ、３６ ｈ、４８ ｈ、７２ｈ测动脉血压;提取左心室总ＲＮＡ,与α－３２Ｐ标记的ｃ－ｆｏｓｃＤＮＡ探针作斑点杂交。结果:在各观察时间点,双肾双夹肾性高血压大鼠左心室ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ均呈低水平表达,与对照组差异无显著性。结论:在２Ｋ２Ｃ肾性高血压早期,随着血压升高,左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达无明显改变。
- 阮红梅潘敬运
- 关键词：原癌基因基因转录斑点杂交
- 中枢α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用
- 1992年
- 作者用氨醛糖麻醉猫,去除颈动脉窦-主动脉神经,切断迷走神经,以探讨中枢a_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维(RAS)时升压反应中的作用,结果显示:侧脑室注射a_l肾上腺素受体阻断剂哌唑可明显抑制各种频率RAS时的升压反应;中脑导水管插管后,侧脑室注射哌唑嗪,抑制RAS的升压作用同样有效;两侧室旁核微量注射哌唑嗪可明显抑制RAS的升压反应。上述结果表明,中枢神经系统、尤其在前脑和室旁核的a_I肾上腺素受体有促进RAS升压反应。
- 郑坚潘敬运朱小南侯慧存
- 关键词：血压肾神经Α受体阻断药RAS
- 心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞增殖
- 2000年
- 目的 :探讨心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞自身增殖作用。方法 :利用成纤维细胞培养、同位素掺入率测定和RT PCR方法。结果 :心室成纤维细胞条件培养液能明显增加细胞自身的 [3H] 胸腺嘧啶核苷的掺入率 ,并具有剂量依赖性 ;促进细胞自身的c fos基因的表达 ,刺激后 1h达高峰。ETA 受体拮抗剂BQ12 3能部分阻断条件培养液增加成纤维细胞增殖的作用 ,而AT1受体拮抗剂CV11974和 (α 肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结论 :心室成纤维细胞能自分泌内皮素等生物活性物质 。
- 龚素珍刘培庆潘敬运
- 关键词：成纤维细胞胸腺嘧啶核苷MRNA条件培养液C-FOS基因
- 内皮素对成年鼠离体心室肌细胞内游离钙浓度的影响及机制被引量：1
- 1999年
- 目的和方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载，检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化，探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。结果：ＥＴ－１（１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ）引起［Ｃａ２＋］ｉ升高分两个时相：快速相和持续相，可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。移去细胞外液钙以及用百日咳毒素（２００ｎｇ／ｍＬ）处理１０ｈ后，ＥＴ－１仍引起快速相，但持续相消失。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ（４μｍｏｌ／Ｌ）和异搏定（２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对ＥＴ－１诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高的作用无显著影响。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ是通过ＥＴＡ受体介导；快速相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞内Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ不敏感的钙池释放造成，与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白无关；持续相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞外Ｃａ２＋内流引起，不是通过电压依赖性Ｌ－型钙通道介导。
- 姚平潘敬运詹澄扬
- 关键词：钙通道心肌细胞内皮素
- SLE患者外周血淋巴细胞表达BLyS和CD86的变化被引量：2
- 2002年
- 采用FACS研究了 2 2例SLE患者外周血淋巴细胞表达BLyS和CD86的变化。结果表明 ,SLE患者外周血BLyS+ 淋巴细胞和CD19+ CD86 + 淋巴细胞显著增加 ,但二者之间无显著相关。
- 张志方张春艳杨岫岩周毅梁柳琴潘敬运
- 关键词：SLE患者外周血淋巴细胞BLYSCD86发病机理
- “坏”脂肪酸，潜伏在我们身边
- 2014年
- 人体需要脂类。我们食物中的脂肪，有些利于健康，有些会增加患心脏病的危险，关键是要用“好”脂肪代替“坏”脂肪。其中，反式脂肪酸就是“坏”的脂肪酸。
- 潘敬运
- 关键词：反式脂肪酸心脏病
- L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系被引量：2
- 2000年
- 目的 研究一氧化氮 (NO)前体 L -精氨酸 (L - Arg)单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区 (VSMp)对动脉血压 (AP)、心率 (HR)、肾灌流压 (PPk)的影响及与 L -谷氨酸 (L - Glu)升压作用的关系。 方法 采用延髓腹外侧部微量注射法 ,以整体灌流肾为模型观察与 NO有关药物对心血管活动的影响。 结果 (1) VSMp内微量注入L - Arg(4 0～ 10 0 nmol) ,AP和 HR呈剂量依赖性下降 ,与生理盐水注入后的变化相比较 ,差异均有显著性。如预先注入 NO合酶抑制剂 L -硝基 -精氨酸甲酯 (L - NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝 ,L - Arg的降压效应被衰减。(2 ) VSMp内微量注入 L - Arg(10 0 nmol) ,PPk与 AP同步下降 ,与基础值比较 ,差异有显著性。 (3) VSMp内微量注入 L - Glu(35 0 nm ol) ,AP上升。如预先注入 L - Arg(4 0～ 10 0 nmol)后 5 m in再注入 L - Glu,L - Glu的升压效应被衰减 ,衰减程度与 L - Arg呈剂量依赖性关系。 结论 VSMp内的 L - Arg- NO通路参与动脉血压的调控 ,其机制之一可能是通过抑制 VSMp内的谷氨酸能神经突触。
- 王晶潘敬运贾秉钧
- 关键词：L-精氨酸心血管活动一氧化氮
- 一种提高新生大鼠原代培养心肌细胞收获率的方法被引量：4
- 2000年
- 龚素珍潘敬运
- 关键词：心肌细胞原代培养收获率免疫组化
- 一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量：9
- 1999年
- 目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组，２Ｋ１Ｃ组，卡托普利组，ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ，ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠，手术后４周的ＭＡＰ显著升高，心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高，左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚，但ＭＡＰ水平无改变，心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠，血压进一步升高，但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示，肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压，左心室心肌产生的ＮＯ。
- 郭益民朱小南潘敬运
- 关键词：肾性高血压一氧化氮心肌肥厚卡托普利
