王国江
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 急性再生性障碍性贫血治疗的策略被引量：2
- 2019年
- 再生障碍性贫血(AA)至今仍是一类可危及生命的重症,主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染、免疫抑制治疗有效等一组综合征;尤其是重型再生障碍性贫血,起病急,进展块,病情重,绝大多数患者因重症感染(败血症)、颅内出血等危及患者生命,病死率极高;现简述其常规诊断及治疗方法如下,仅供参考及探讨。
- 王国江朱英男
- 米托蒽醌联合化疗方案治疗急性白血病22例被引量：1
- 2008年
- 目的观察米托蒽醌治疗初治,难治和复发急性白血病及慢粒急变的临床疗效和毒副作用。方法急性非淋巴白血病及慢粒急变采用的方案,急性淋巴细胞白血病及淋巴瘤白血病采用Vmcp方案。结果:22例患者中18例达完全缓解(CR)率81.8%。其中初治白血病CR率81.3%,复治白血病CR率83.3%。结论米托蒽醌治疗初治、复发及难治白血病有较好的疗效,其副作用可以耐受。
- 王国江韩艳玲孙静吴德辉晋红丽史长山郑丽香
- 关键词：米托蒽醌急性白血病
- 骨髓坏死7例临床分析并文献复习被引量：2
- 2009年
- 目的探讨骨髓坏死（BMN）的原发病，发病机理，临床特点及预后。方法对7例骨髓坏死的临床资料进行分析。结果7例BMN均在原发病的同时出现骨髓坏死。多以骨痛，贫血，发热为主要表现。7例均为恶性疾病，2例经积极治疗原发病取得一定疗效。结论骨髓坏死是一种罕见的临床综合征，主要为恶性疾病的并发症。诊断难度大，预后差。应积极治疗原发病。
- 晋红丽韩艳玲孙静王国江史长山
- 关键词：骨髓坏死血液病骨髓转移瘤
- 沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤的临床观察34例被引量：6
- 2010年
- 目的探讨小剂量沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及不良反应。方法将34例初治MM患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组18例,采用小剂量沙利度胺联合VAD方案,沙利度胺起始剂量50mg/d,每晚口服,1周后增加100mg/d,每周等加50mg/d,,增加到200mg/d后,维持半年。VAD方案如下:长春新碱0.4mg/d持续静脉滴注24h,第1～4天,阿霉素10mg/m2持续静脉滴注24h第1～4天:地塞米松40mg/d口服第1～4、第9～12、第17～20天;每28～35d重复。对照组16例:单用VAD方案治疗,两组均化疗3个疗程。结果治疗3个疗程后,治疗组:部分缓解(10/18),进步(4/18),无效(4/18),总有效率77.8%(14/18);对照组:部分缓解(7/16),进步(3/16),无效(6/16),总有效率62.5%(10/16)。两组总有效率比较差异有统计学意义(P>0.05)。治疗组出现较对照组相对明显的不良反应有便秘、嗜睡、水肿、头晕、乏力。结论小剂量沙利度胺联合VAD方案治疗MM疗效明显优于单用化疗组。
- 王国江朱英男
- 关键词：多发性骨髓瘤VAD方案沙利度胺
- 小剂量沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤的临床研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨小剂量沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma MM)的临床疗效及不良反应。方法将34例初治多发性骨髓瘤患者,随机分为治疗组和对照组;治疗组18例,采用小剂量沙利度胺联合VAD方案,沙利度胺起始剂量50mg/d每晚口服,一周后增加到100mg/d,两周后增加到200mg/d,维持半年。VAD方案如下:长春新碱0.4mg/d持续静滴24小时第1～4天,阿霉素10mg/m2持续静滴24小时第1～4天;地塞米松40mg/d口服第1～4天第9～12天第17～20天;每28～35天重复。对照组16例:单用VAD方案治疗;两组均化疗3个疗程。结果治疗3个疗程后,治疗组:部分缓解(10/18),进步(4/18),无效(4/18)总有效率77.8%(14/18);对照组:部分缓解(7/16)进步(3/16)无效(6/16)总有效率62.5%(10/16)两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组出现较对照组相对明显的不良反应有便秘、嗜睡、水肿、头晕、乏力。结论小剂量沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤疗效明显优于单用化疗组。
- 晋红丽韩艳玲孙静王国江史长山
- 关键词：多发性骨髓瘤VAD方案沙利度胺
- 特发性血小板减少性紫癜的治疗策略被引量：3
- 2012年
- 特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性抗体出现为特征的一种自身免疫性疾病。其发病机制:一是通过细胞介导的免疫调节形成并持续产生抗血小板的自身抗体;二是通过网状内皮系统加速破坏血小板。发病率约为5～10/10万人口,65岁以上老年人发病率有升高趋势。临床可分为急性型和慢性型,前者好发于儿童,后者多见于成人,本病多见于女性,用皮质激素和(或)脾切除等常规治疗完全缓解率可达60%～70%,如经足量皮质激素和(或)脾切除无效者称为难治性ITP(RITP)。常用治疗方法归纳如下。
- 王国江朱英男韩艳玲
- 关键词：血小板减少性紫癜糖皮质激素免疫抑制剂丙种球蛋白
- 急性早幼粒细胞白血病的回顾性治疗被引量：1
- 2019年
- 急性早幼粒细胞白血病(APL)占急性髓系白血病(AML)的5%~10%,其特征为染色体15号和17号的相互易位,这类患者通常较年轻,中位年龄30~38岁,10岁以下罕见。20世纪50年代,此种疾病得到认识,常因脑出血而引起死亡,90%脑出血患者都继发于DIC。APL的t(15∶17)累及的基因为染色体17q^21上的维甲酸受体基因(RARa)和染色体15号24上的早幼粒细胞白血病基因(PML),它们形成两种融合基因:15q+上PML/RARa和17q-上的RARa/PML基因。前者可见所有患者,后者接近2/3患者。当染色体17q断裂点发生在RARa基因的第2个内含子上时,染色体15上的PML基因就出现3种不同的基因断裂点:bcr1或长行;bcr2或变异行;bcr3或短行;有资料认为短行可见于儿童APL、具有较高的白细胞数、细颗粒和较差的预后,然而无论短行或长行均对全反式维甲酸(ATRA)敏感。其他的细胞遗传学包括t(11∶17)(q^23∶q^11),其融合基因为PLZF/RARa。基因t(5∶17),其融合基因为NPM/RARa,二者均对ATRA抗药,并有较差的预后。分子生物学研究发现使用RT-PCR方法证明所有的APL患者均有t(15∶17),治疗后的消失表明可获长期缓解。现将20世纪90年代我们治疗APL方法报道如下,仅供参考及学习。
- 王国江朱英男
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病疗效
